Informe realizado por Andrea Lagos, Victor Figueroa, Paula Hermosilla, Loriana Delgado y Paulina Reyes (2002)

Indice INTRODUCCIÓN DIAGNÓSTICO DE PSICOSIS. LA EVOLUCIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE PSICOSIS. Kraepelin y la demencia precoz El grupo de las esquizofrenias. La influencia de la investigación. Los sistemas diagnósticos oficiales Criterios del DSM-IV Diagnóstico diferencial de la psicosis Según examen psicopatológico Según su curso Según las clasificaciones psiquiátricas 1. Clasificación de la Asociación Psiquiátrica Americana (APA) 2.-Clasificación de la Organización Mundial de la Salud. MODELOS EXPLICATIVOS DE LA PSICOSIS HIPOTESIS BIOLOGICAS Hipótesis Genéticas. Hipótesis Inmunovirales. Hipótesis de las complicaciones gestacionales y perinatales Hipótesis neurobiológicas. Hipótesis estructurales Tipo I (límbico) Tipo II (corteza): TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Hipótesis Dopaminergica. Clasificación de los neurolépticos. Acciones fundamentales de los neurolépticos. Acciones de los antipsicóticos. Neurolépticos Atípicos. Otros efectos farmacológicos y reacciones adversas. Refractariedad. Principales antipsicóticos. Aplicaciones terapéuticas Esquizofrenia. Psicosis tóxicas y síndromes post alcohol. Demencias y estados de agitación. Otras aplicaciones psiquiatricas. Recomendaciones. Pronóstico con relación a los fármacos MODELOS Y TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS. TEORIA PSICOANALÍTICA. Psicosis Esquizofrénicas y Paranoicas. Regresión de la Catexia El Conflicto Estructural en las Psicosis Esquizofrénicas Aportes de Margaret Mahler Aportes de autores Kleinianos: Klein, Rosenfeld, Bion. Aportes de O. Kernberg. TERAPIA PSICOANALITICA MODELO PSICOSOCIAL. Modelo de la transacción familiar. Modelo de la vulnerabilidad. INTERVENCIONES PSICOSOCIALES Psicoterapia individual. Terapia de familia. Psicoeducación. Terapia ambiental. Terapia de grupo. Dispositivos de rehabilitación psiquiátrica. Hospital de día. Centros de día. Centros de rehabilitación psicosocial. Programas específicos de intervención precoz. MODELO SISTÉMICO. Teoría del doble vínculo. TERAPIA SISTEMICA MODELO COGNITIVO. Paradigma del procesamiento de la información (Lemos, 1995 ) El modelo de Hemsley 2. El modelo de Frith El modelo interactivo de Perris Teorías cognitivas para los síntomas psicóticos (Carles, 2002) TERAPIA COGNITIVA La terapia psicológica integrada (I.P.T): (Ruiz,2001) Tratamiento del Modelo de Perris. Tratamiento para Delirios MODELO COGNITIVO CONDUCTUAL TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL MODELO CONDUCTUAL Conductismo operante TERAPIA CONDUCTUAL Tratamiento Individual Tratamiento con la familia Aprendizaje observacional : Entrenamiento en Habilidades sociales Programas de rehabilitación del grupo de U.C.L.A MODELO GESTALT TERAPIA GESTALTICA MODELO POST RACIONALISTA Los procesos como interferencias o daños de integración Psicosis y Trama Narrativa Psicósis Crónica Fase crónica o esquizofrénica TERAPIA POST RACIONALISTA Psicoterapia individual. TRATAMIENTOS NO CONVENCIONALES EN PSICOSIS HIPNOSIS EN PACIENTES PSICOTICOS. MUSICOTERAPIA CON PACIENTES PSICOTICOS. Musicoterapia de grupo. Musicoterapia individual. Metodologia general (El setting). PLAN NACIONAL DE SALUD MENTAL Y PSIQUIATRÍA PROPUESTA DE ESTRUCTURA ORGANIZACIONAL PARA LAS UNIDADES DE PSIQUIATRIA Y SALUD MENTAL A NIVEL SECUNDARIO DE ATENCIÓN. ABORDAJE DE LA PSICOSIS EN EL SERVICIO DE SALUD CONCEPCION. CONCLUSIÓN REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS REFERENCIAS INTERNET

INTRODUCCIÓN

El presente trabajo tiene por objeto dar a conocer en forma integrada y sistematizada aspectos relevantes relacionados con los trastornos psicóticos. La psicosis como entidad clínica psiquiátrica ha sido conceptualizada por distintos autores durante el curso de la historia, pero hoy en día se han establecido los límites categoriales para llegar a su diagnóstico diferencial gracias a los aportes de las clasificaciones psiquiátricas actuales como el DSM-IV y la proporcionada por la CIE-10. Por su parte, las distintas orientaciones psicológicas han puesto fuerte énfasis en la explicación de las distintas manifestaciones psicóticas como el delirio, las alucinaciones, la disociación de la conducta, entre otras, más que en diagnósticos clasificatorios específicos.

Se comenzará analizando la evolución del diagnóstico de la psicosis y las características generales del trastorno, además se presentará el diagnóstico diferencial de los trastornos psicóticos que han propuesto la CIE-10 y el DSM-IV. Posteriormente se mencionarán las distintas hipótesis explicativas y etiopatogénicas de la psicosis, analizando, en primer lugar las hipótesis biológicas genéticas, neurobiológicas, inmunovirales, gestacionales, perinatales y neuroestructurales; luego se analizarán las teorías psicológicas psicoanalítica, cognitivo conductual, gestáltica, post racionalista y sistémica, que explican el origen de la psicosis y algunos modelos como el de transacción familiar, vulnerabilidad al estrés y el de doble vínculo.

Para el tratamiento de la psicosis se han postulado y estructurado distintas terapias. En la actualidad se considera como lo más adecuado la realización de una intervención multidisciplinaria que utilice el aporte de distintas ciencias. Con el fin de adentrarse en las distintas modalidades de tratamiento, se dará a conocer los aportes desde la farmacología que ha introducido medicamentos muy eficaces en el tratamiento de la psicosis, tales como los neuroléptico y antipsicóticos. La psicología, por su parte, ha abordado el tema desde los distintos enfoques teóricos y además a considerado distintos tipos de terapias como la individual, grupal, familiar y algunos métodos de rehabilitación.

También se analizará como la psicoeducación ha aportado al tratamiento de la psicosis. Finalmente, se hará mención de cómo, en la práctica clínica del tratamiento de la psicosis, la intervención multidisciplinaria es la herramienta más eficaz para contrarrestar los efectos negativos de esta psicopatología; esto es lo que se ha observado en el Servicio de Salud de Concepción, específicamente en el Hospital Psiquiátrico Leonor Mascayano, perteneciente al Hospital Regional Guillermo Grant Benavente.

DIAGNÓSTICO DE PSICOSIS.

Las psicosis constituyen un trastorno cualitativo de la personalidad, global y por lo general grave, cuya aparición implica, a menudo, una ruptura en la continuidad biográfica del paciente. Sin embargo, el concepto de psicosis no responde a una realidad homogénea. Con frecuencia se define por oposición al concepto de neurosis. En tal caso, lo más coherente sería considerar que el enfermo psicótico no tiene conciencia de su enfermedad y/o no efectúa una crítica de ella, en tanto que el neurótico reconoce sus síntomas.

La ausencia de marcadores biológicos o procesos psicológicos distintivos para el diagnóstico de las psicosis funcionales ha dado lugar a problemas para la definición de estas alteraciones clínicas, basándose la decisión diagnóstica, en la mayoría de los casos, en los signos y síntomas manifiestos. Lo que ha dado como resultado un desacuerdo en aquellos cuya sintomatología resulta fronteriza y no ajusta a los criterios especificados para cada trastorno. (Lemos, 1995).

La psicosis es la pérdida del juicio de realidad, se puede producir por diferentes causas, por lo tanto, para definir el diagnóstico es necesario analizar otros parámetros de examen psicopatológico (conciencia, psicomotricidad, afecto, atención, concentración y memoria, inteiligencia curso del pensamiento, sensopercepción), como así mismo la evolución y formas del curso del cuadro clínico.

Dentro de los síntomas característicos se implican una amplia gama de disfunciones cognitivas y emocionales incluidas la percepción, el pensamiento inferencial, el lenguaje y la comunicación, la organización comportamental, la afectividad, la fluidez y productividad del pensamiento y del habla, la capacidad hedónica, la voluntad y la motivación y la atención. Estos síntomas pueden clasificarse en positivos y negativos.

• Los síntomas positivos (exceso o distorsión de las funciones normales) incluyen distorsiones o exageraciones del pensamiento inferencial (ideas delirantes), la percepción (alucinaciones), el lenguaje y la comunicación (lenguaje desorganizado) y la organización comportamental (comportamiento gravemente desorganizado o catatónico). Estos síntomas positivos obedecen a dos dimensiones: la dimensión "psicótica" que incluye ideas delirantes y alucinaciones, y la dimensión "de desorganización" que incluye el comportamiento y lenguaje desorganizados.(DSM-IV, 1994).
  1. Dimensión psicótica:
  • Ideas delirantes: creencias erróneas que implican una mala interpretación de las percepciones o experiencias. Su contenido más común corresponde a ideas de persecución, también son comunes las autorreferenciales, somáticas, religiosas o grandiosidad.
  • Alucinaciones: ocurren en cualquier modalidad sensorial, pero las auditivas son las más comunes en la esquizofrenia. Las alucinaciones auditivas son experimentadas generalmente como voces, extrañas o conocidas, que son percibidas como distintas de los pensamientos de la propia persona. Las alucinaciones deben producirse en un contexto de claridad sensorial: las que ocurren mientras se concilia el sueño (hipnagógicas) y las ocurridas al despertar (hipnopómpicas) se consideran normales.
  2. Dimensión desorganización:
  • Pensamiento desorganizado: es descrito como una de las características esenciales de la esquizofrenia, como es difícil definir objetivamente un trastorno del pensamiento, se ha optado por el concepto de lenguaje desorganizado, que en sujetos esquizofrenia comúnmente se observa tangencialidad y laxitud en el discurso. Puede manifestarse en diversas formas que van desde las más infantiles hasta la agitación impredecible. Existen problemas en todas las acciones orientadas hacia un fin, ocasionando dificultades en la realización de actividades de la vida cotidiana. El sujeto puede descuidar su higiene y apariencia personal, presentar un comportamiento sexual inapropiado, o una agitación impredecible y sin motivo alguno.

• Los síntomas negativos (disminución o pérdida de las funciones normales) de la esquizofrenia constituyen una parte primordial de la morbilidad asociada con el trastorno, son difíciles de evaluar por que ocurren en un continuo de la normalidad, son inespecíficos y pueden ser debido a diferentes factores. Existen tres: el aplanamiento afectivo, la alogia y la abulia.
  • Aplanamiento afectivo: frecuente y se caracteriza por la inmovilidad y falta de respuesta en la expresión facial del sujeto (hipomimia), contacto visual pobre y reducción del lenguaje corporal. Para determinar si éste es lo suficientemente persistente para cumplir el criterio, es útil observar al sujeto interactuando con los otros.
  • Alogia (pobreza del habla): se manifiesta por las respuestas breves, lacónicas y vacías. El sujeto parece tener una disminución de los pensamientos que se refleja en un descenso en la fluidez y la productividad del habla.
  • Abulia: caracterizada por una incapacidad para iniciar y persistir en actividades dirigidas a un fin. La persona puede permanecer sentada durante un largo tiempo y mostrar poco interés en participar en el trabajo o las actividades sociales.

Para dar un diagnóstico más claro sobre las psicosis se debe entender que estas se pueden dar dentro de dos grandes clasificaciones que son: cuadros psicóticos con y sin compromiso de conciencia:

• Psicosis con compromiso de conciencia.
  • Delirium: Corresponde a la manifestación externa de un cuadro (trastorno secundario). Entre sus características se encuentra la inquietud motora, alucinaciones visuales, alteraciones del ritmo sueño-vigilia, y presencia de una enfermedad médica que se relacione con la aparición de este cuadro.

• Psicosis sin compromiso de conciencia
  • Esquizofrenia: se caracteriza por múltiples alteraciones entre las que se incluyen alteraciones psicomotoras, del lenguaje, del contacto, del afecto, del pensamiento y de la sensopercepción. Generalmente su curso es en brotes y genera un deterioro del funcionamiento premórbido del individuo.
  • Trastornos afectivos (manía-depresión): en este tipo de cuadros existe una alteración fundamental del afecto, que puede presentarse expansivo o depresivo, además aparece una alteración de la psicomotricidad que puede variar entre el estupor (depresión) y la agitación excesiva (manía). También el lenguaje se ve afectado, pudiendo presentarse verborrea como sucede en la manía, o lentitud acompañada de latencia entre las respuestas en el caso de la depresión. Además se produce una alteración del contacto, pudiendo encontrarse facilitado (manía) o disminuido (depresión). Otra importante alteración se presenta en el pensamiento, donde en la manía puede presentarse hasta la ideofugalidad, o una lentitud excesiva en la depresión, apareciendo en el pensamiento contenidos delirantes de grandiosidad (manía) o de ruina, muerte y destrucción (depresión). Por último también se observan alteraciones en la sensopercepción, donde se pueden llegar a presentar alucinaciones y pseudoalucinaciones catatímicas.
  • Trastorno delirante: se produce una alteración fundamental en los contenidos del pensamiento, generalmente no se presentan alteraciones en la psicomotricidad, en el curso del pensamiento o en la sensopercepción. Su curso es crónico progresivo.
  • Psicosis reactiva: estos cuadros se caracterizan por presentar su foco causal (explicable), los contenidos de los delirios, en general aparecen relacionados con este foco causal, y las manifestaciones psicóticas son más atípicas. Su curso es agudo y de buen pronóstico.

Existe un criterio en el cual se han dado a conocer un tipo de psicosis que se basan en las alteraciones graves que van asociada a un curso clínico más benigno que las principales psicosis nombradas anteriormente, son las llamadas psicosis atípicas las cuales coinciden en que describen un síndrome psicótico benigno, de corta duración y tendencia a remitir, frecuentemente asociada con problemas en la personalidad premórbida, comienzo brusco a continuación de un estresante externo y un patrón a largo plazo con recaídas

Los criterios diagnósticos sugeridos por Menuck, Legault, Schmidt, & Remington en 1989 para estas psicosis son los siguientes:

1. Un episodio patológico (incluyendo las fases prodrómica, activa y residual) que dura menos de seis meses.
2. Presencia de al menos cuatro de los siguientes síntomas:
1. incoherencia y marcada pérdida de las asociaciones.
2. Delirios.
3. Alucinaciones.
4. Conducta catatónica o desorganizada.
5. Afectividad lábil.
6. Fácil respuesta afectiva
7. Confusión, desorientación o perplejidad.
3. No es posible establecer que un factor orgánico sea la causa del comienzo o mantenimiento del trastorno. (Lemos, 1995).

LA EVOLUCIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE PSICOSIS.

A medida que trascurren los años y desde sus inicios las clasificaciones psiquiátricas han ido evolucionado en las definiciones de los cuadros psicóticos tanto en los nombres que se le han dado como en los síntomas asociados para dar a conocer su evolución, una de ellas es la que se dará a conocer a continuación.

Kraepelin y la demencia precoz

Al examinar los aspectos del cuadro clínico de la fenomenología psicótica, los investigadores han resuelto sus interrogantes sobre la identificación y definición de los trastornos mentales.

Algunos de estos aspectos del cuadro llevaron a Kraepelin (1919) a denominar "demencia precoz" a la presencia de delirios y vacío afectivo en una temprana edad, lo que llevaba a deterioro. Diferenció la esquizofrenia de las "psicosis orgánicas", llamando a la demencia precoz como "psicosis funcional". Dentro de las psicosis funcionales distinguió demencia precoz de la psicosis maníaco depresiva, la cual presentaba un curso intermitente y síntomas afectivos claros. Hizo una descripción de los síntomas de la esquizofrenia, donde se incluía:

1. Alteraciones del pensamiento: incoherencia, pérdida asociativa, creencias delirantes.
2. Alteraciones de la atención: distraibilidad por estímulos irrelevantes.
3. Alteraciones emocionales: deterioro de la expresión emocional, embotamiento.
4. Negativismo: reducción de la actividad voluntaria, descuido de la responsabilidad
5. Conductas estereotipadas
6. Presencia de alucinaciones

La constatación de heterogeneidad de los pacientes llevó a Kraepelin a distinguir subtipos, dependiendo de los síntomas:

1. Paranoide
2. Catatónica
3. Emocional
4. Hebefrénica

Estos planteamientos fueron refutados, considerando que no siempre había un deterioro progresivo ni su comienzo era siempre precoz. Además, los subtipos eran mutuamente excluyentes, por lo que el diagnóstico se veía como poco fiable y sólo descriptivo.

Kraepelin evolucionó en sus conceptos, reconociendo que un 13% no degeneraba y que su comienzo no era precoz en todos los casos, pero nunca dejó de sostener que correspondía a una disfunción cerebral. (Belloch y cols, 1995)

El grupo de las esquizofrenias.

Eugen Bleuler (1857- 1939) cambió la denominación de demencia precoz a la de "esquizofrenia". Él consideró más importante el estudio transversal de los síntomas, que su curso y desenlace. Recalcó que lo unificador de esta anormalidad era la "división o fragmentación del proceso del pensamiento". (Squizo- frenia: fragmentación de la capacidad mental). El resto de los síntomas eran de la misma importancia: aplanamiento afectivo, pensamiento distorsionado, abulia, ambivalencia. A estos síntomas los denominó "Síntomas fundamentales ", mientras que a los delirios y alucinaciones los consideró "accesorios", ya que también podían aparecer en trastornos como la psicosis maníaca- depresiva.

Consideró que la esquizofrenia era un heterogéneo grupo de trastornos a los que se refirió como "el grupo de las esquizofrenias". Luego aparecen trastornos que ampliaron las fronteras de la esquizofrenia, lo que llevó a la APA (Asociación Americana de Psiquiatría) a formular el DSM I (1952), que facilitó la comunicación ente psiquiatras y le dio consistencia a los diagnósticos. (Belloch y cols, 1995).

La influencia de la investigación.

Las críticas procedentes de la psiquiatría británica hacia la pobre fiabilidad de los diagnósticos psiquiátricos y el creciente interés por determinar la naturaleza, severidad y pronóstico de la esquizofrenia, condujeron al desarrollo de programas conjuntos de investigación entre distintos países. Se pusieron de manifiesto las grandes diferencias de diagnóstico entre los países, debido a diferencias teóricas y de concepto que sustentaban los diferentes sistemas diagnósticos. Se crearon instrumentos de diagnóstico estandarizados como el PSE (Present State Examination), que permitió disponer internacionalmente de una descripción estandarizada de síntomas y definiciones de trastornos.

Los síntomas bleuerianos no siempre se ajustaban a los requerimientos de las entrevistas estructuradas, por lo que el psiquiatra alemán Kurt Schneider eligió "síntomas de primer rango" y de "síntomas de segundo rango", cuya presencia conjunta asegura el diagnóstico de la esquizofrenia.

1. Síntomas de primer rango
• Pensamiento sonoro
• Voces que discuten
• Experiencia de pasividad somática
• Influencia, imposición y robo del pensamiento
• Transmisión de pensamiento
• Percepciones delirantes
• Cualquier experiencia que implique voluntad, afectos e impulsos dirigidos
2. Síntomas de segundo rango
• Otros trastornos de la percepción
• Ideas delirantes súbitas
• Perplejidad
• Cambios depresivos o eufóricos
• Sentimientos de empobrecimiento emocional

Mientras que Bleuler desestimó los síntomas psicóticos a favor de sus síntomas "fundamentales", Schneider consideró que los síntomas patológicos de la esquizofrenia eran los delirios y alucinaciones que Bleuler consideró como accesorios.

Un grupo de psiquiatras de la Universidad de Washington formularon criterios con requerimientos como la duración de los síntomas por al menos seis meses, con la presencia de alucinaciones y pensamiento delirante como hechos sobresalientes. (Belloch y cols, 1995).

Los sistemas diagnósticos oficiales

Los criterios del DSM-III-R ofrecieron, en su momento, los sistemas más utilizados para el diagnóstico y clasificación del espectro de la esquizofrenia, en toda la comunidad internacional. Tanto clínicos como investigadores alcanzaron un nivel aceptable de la fiabilidad en el diagnóstico y comunicatividad de éste. Se estrechó el concepto de esquizofrenia, pues el criterio americano presente hasta los años ’70 era más amplio que el europeo. Con este estrechamiento eliminó formas no psicóticas de esquizofrenia, por ello, manifestaciones psicopatológicas como la ambivalencia, el autismo y el embotamiento afectivo fueron desestimados, además se consideró que los trastornos afectivos pueden presentar características psicóticas, lo que requiere el diagnóstico diferencial que favorezca una intervención terapéutica adecuada.

Los criterios DSM-III y DSM-III-R siguen la línea fenomenológica. En el DSM-III tienen gran importancia los delirios, alucinaciones y trastornos del pensamiento. De los síntomas fundamentales bleulerianos solamente se incluye el afecto aplanado, no siendo los síntomas negativos suficientes para establecer el diagnóstico de esquizofrenia. Un segundo criterio introduce la noción kraepelienana de que el paciente debe mostrar algún tipo de deterioro en su nivel de funcionamiento. Un tercer criterio excluye a los pacientes que tienen un síndrome afectivo completo, descartando el trastorno esquizoafectivo. El cuarto criterio restringe el diagnóstico y excluye los episodios psicóticos breves por el requerimiento de la cronicidad, ya que algunos síntomas deben estar presentes, al menos, durante seis meses. Finalmente se excluye a los pacientes con algún tipo de factor orgánico, como la ingesta de drogas o la presencia de alguna lesión focal.

En el DSM-III-R se delimitaron, fundamentalmente, los límites entre la esquizofrenia y trastorno delirante y se consolidaron las propuestas para subdividir la esquizofrenia. Sin embargo, estas clasificaciones presentan debilidades:

• Aunque el DSM-III y DSM-III-R aportan descripciones breves y utilizan criterios útiles para definir esquizofrenia, sus afirmaciones sobre la misma pretenden ser comprensivas, siendo ésta, aún, un síndrome clínico que incluye aspectos patológicos desconocidos
• Los criterios del DSM-III y DSM-III-R dan poca importancia a la presencia de síntomas negativos o de déficit.
• Los trastornos psicóticos (parecidos a la esquizofrenia) que son excluidos del diagnóstico de ésta se realizan mediante sistemas de clasificación rudimentarios e insatisfactorios; estos son: trastorno esquizofreniforme, esquizoafectivo, psicosis atípica, psicosis reactiva breve.

Criterios del DSM-IV

Las limitaciones percibidas en el DSM-III-R han motivado el desarrollo de nuevos sistemas de clasificación. Se han creado un conjunto nuevo de criterios más válidos y fiables que proporcionan una cobertura más completa de la sintomatología con énfasis en la duración de los síntomas más característicos de la esquizofrenia y a la simplificación de los criterios para aumentar la universalidad de los usuarios. (Belloch y cols., 1995)

Diagnóstico diferencial de la psicosis

Según examen psicopatológico

Entre los cuadros psicóticos se pueden diferenciar aquellos que presentan compromiso de conciencia, que corresponderían a trastornos orgánicos tales como, el delirium, intoxicaciones o abstinencia de sustancia químicas y epilepsia.

En relación a los cuadros psicóticos que se presentan sin compromiso de conciencia, se tiene que a su vez se diferencian en aquellos que presentan un foco causal explicativo, psicosis reactiva, y los que no lo presentan, trastornos del afecto. Los últimos, por su parte, se encuentran divididos según el estado de ánimo, exaltado o deprimido y sin alteración o aplanamiento afectivo. Al primer subtipo, corresponderían los trastornos del ánimo, depresión y manía, y al segundo los trastornos, que en relación a la 7sensopercepción, la forma de presentación y curso, pueden diferenciarse en trastornos delirantes (que tienen un curso crónico, progresivo y sin alteración de la sensopercepción) y los trastornos esquizofreniforme y esquizofrenia (que cuentan con episodio con alteración de la sensopercepción).

 

Según su curso

Los trastornos psicóticos cuya duración supera el día, pero es menor a un mes, se denominan trastornos psicóticos breves. Ahora bien, si la alteración se prolonga de uno a seis meses, se hablaría de trastorno esquizofreniforme. Por último, si la duración de éste supera los seis meses, se trataría ya sea de esquizofrenia, trastorno bipolar o trastorno delirantes.

Según las clasificaciones psiquiátricas

1. Clasificación de la Asociación Psiquiátrica Americana (APA)

La clasificación actual de la Asociación Psiquiátrica Americana constituye el Manual Diagnóstico y Estadístico, cuya última versión es el DSM - IV. Según este sistema diagnóstico, se distinguen nueve subtipos de trastornos psicóticos. Estos son:

1.1) Esquizofrenia

Presenta 6 criterios para el diagnóstico de esquizofrenia, donde se consideran como características esenciales la presencia de dos o más síntomas como las ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento catatónicos o gravemente desorganizado, y/o síntomas negativos. Estos deben darse al menos por un mes, y con algunos signos del trastorno que han persistido durante al menos seis meses (Criterios A y C). Estos signos y síntomas además están acompañados de una marcada disfunción social o laboral (Criterio B). La alteración no puede ser explicada por un trastorno esquizoafectivo, del estado de ánimo con síntomas psicóticos, o por los efectos fisiológicos directos de una sustancia o enfermedad médica (Criterios D y E). En sujetos que han sido diagnosticados previamente como un trastorno autista el diagnóstico adicional de esquizofrenia, sólo debe aplicarse si existen alucinaciones o ideas delirantes presentes al menos un mes (Criterio F).

La clasificación del curso longitudinal puede ser episódico con síntomas residuales interepisódicos (episodios determinados por la reaparición de síntomas psicóticos destacados), episódico sin síntomas residuales interepisódicos, episodio único en remisión parcial, episodio único en remisión total, y/u otro patrón no especificado.

La esquizofrenia puede dividirse en 5 subtipos que se diagnostican y clasifican por la sintomatología que presentan. Según este criterio, se encuentran:

1. Tipo Paranoide: Existe preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes. No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento desorganizado o catatónico, ni afectividad plana o inapropiada.
2. Tipo Desorganizado: Predominio de lenguaje desorganizado, comportamiento desorganizado y/o afectividad plana o inapropiada, sin incluir los criterios para el diagnóstico de tipo catatónico.
3. Tipo Catatónico: cuadro clínico dominado por al menos dos de los siguientes síntomas: inmovilidad motriz; actividad motriz excesiva que no tiene ninguna finalidad ni está determinada por estímulos externos; negativismo extremo o mutismo; movimientos voluntarios peculiares que se ponen de manifiesto mediante posturas inapropiadas o extrañas, movimientos estereotipados, manierismos o muecas; ecolalia o ecopraxia.
4. Tipo Indiferenciado: están presentes los síntomas del criterio A para el diagnóstico de la esquizofrenia, pero no se reúnen los criterios para establecer el diagnóstico de los tipos paranoide, catatónico o desorganizado.
5. Tipo Residual: tipo de esquizofrenia donde hay ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y comportamiento catatónico o gravemente desorganizado, existiendo evidencia de los síntomas del criterio A pero atenuados.

1.2) Trastorno Esquizofreniforme

Las características esenciales de este trastorno son compartidas con las del Criterio A, D y E de la esquizofrenia (Criterio A), pero se diferencian en que la duración total de la enfermedad es de al menos 1 mes, pero menor que 6 meses incluyendo las etapas prodrómica, activa y residual, (Criterio B). Además no es necesario que exista un deterioro de la actividad social o laboral durante la enfermedad. La duración de este trastorno es intermedia entre el trastorno psicótico breve y la esquizofrenia.

En este trastorno existen características que están relacionadas con un posible mejor pronóstico, entre las que se encuentran el inicio de los síntomas psicóticos dentro de las primeras cuatro semanas del primer cambio comportamental o en la actividad diaria, confusión o perplejidad a lo largo del episodio psicótico, buena actividad social y laboral premórbida y ausencia de aplanamiento afectivo.

1.3) Trastorno Esquizoafectivo

La característica primordial de este trastorno es la presencia de un período continuo de enfermedad durante el cual se presenta un episodio depresivo mayor, maníaco o mixto, simultáneamente, con síntomas que cumplen el Criterio A para la esquizofrenia (Criterio A). También se presentan ideas delirantes o alucinaciones durante al menos dos semanas, sin presencia de síntomas afectivos (Criterio B). Los síntomas afectivos están presentes durante una parte sustancial del total de la duración de la enfermedad (Criterio C) y no deben ser atribuibles a efectos fisiológicos de alguna sustancia o enfermedad médica (Criterio D). P

La codificación basada en el tipo lo diferencia en:

• Tipo bipolar: si la alteración incluye un episodio maníaco o mixto (o un episodio maníaco o mixto y episodios depresivos mayores).
• Tipo depresivo: si la alteración sólo incluye episodios depresivos mayores.

1.4) Trastorno Delirante

La característica esencial es la presencia de una o más ideas delirantes no extrañas que persisten por al menos un mes (Criterio A). El diagnóstico de esta enfermedad no debe realizarse si el sujeto a presentado alguna vez un cuadro clínico que cumpla el Criterio A para la esquizofrenia (Criterio B). Salvo por la consecuencia directa de las ideas delirantes, no debe existir un deterioro importante en la actividad psicosocial, ni un comportamiento excéntrico (Criterio C). Cuando se presentan episodios afectivos junto con las ideas delirantes, la duración total de estos es menor comparada con la de los periodos delirantes (Criterio D). Las ideas delirantes no se deben a los efectos fisiológicos producidos por alguna sustancia o enfermedad médica (Criterio E).

Según el tema delirante que predomine se pueden clasificar de tipo erotomaníaco, de grandiosidad, celotípico, persecutorio, somático, mixto o no especificado.

1.5) Trastorno Psicótico Breve

Se caracteriza por un súbito inicio y la presencia de por lo menos uno de los síntomas positivos de la esquizofrenia (Criterio A). La duración de este episodio debería superar el día, pero sin llegar a durar un mes, luego del cual el sujeto debería recuperar su nivel de actividad premorbida (Criterio B). No debe relacionarse con trastornos del estado de ánimo con síntomas psicóticos, con un trastorno esquizoafectivo o esquizofrenia, ni ser causa fisiológica directa de alguna sustancia o enfermedad médica (Criterio C).

Según su tipo, se codifica:

Con desencadenante(s) grave(s) (psicosis reactiva breve): si los síntomas psicóticos se presentan poco después y en aparente respuesta a uno o más acontecimientos que, solos o en conjunto, serían claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias parecidas y en el mismo contexto cultural.

Sin desencadenante(s) grave(s): si los síntomas psicóticos no se presentan poco después o no parecen una respuesta a acontecimientos que serían claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias parecidas y en el mismo contexto cultural.

1.6) Trastorno Psicótico Compartido (Folie à deux)

Consiste en el desarrollo de una idea delirante a partir de la relación establecida con otra persona que padece un trastorno psicótico con ideas delirantes (Criterio A). El sujeto pasa a compartir las ideas delirantes del caso primario en su totalidad o en parte (Criterio B). No se explica la idea delirante por un trastorno psicótico, un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos o por efectos fisiológicos directos de una sustancia o enfermedad médica (Criterio C) y no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium (Criterio D).

1.7) Trastorno Psicótico debido a Enfermedad Médica

Se caracterizan por la presencia de alucinaciones e ideas delirantes debidas a efectos fisiológicos directos de alguna enfermedad médica (Criterio A) que deben ser probados en la historia clínica, estudios de laboratorio y exploración física (Criterio B) y no se pueden explicar por la presencia de otro trastorno mental (Criterio C). Si la alteración aparece sólo en el transcurso de un delirium, este diagnóstico no debería ser establecido (Criterio D).

1.8) Trastorno Psicótico inducido por Sustancias

La característica esencial es la presencia de alucinaciones o ideas delirantes (Criterio A), causadas por los efectos fisiológicos de algunas sustancias (Criterio B). La alteración no puede explicarse por la presencia de un trastorno psicótico no inducido por sustancia (Criterio C). No se establece el diagnóstico cuando los síntomas aparecen sólo en el transcurso de un delirium (Criterio D).

1.9) Trastorno Psicótico no especificado

Categoría constituida por sintomatología psicótica sobre la que no se dispone de información adecuada para realizar un diagnóstico específico, existen informaciones contradictorias o trastornos con síntomas psicóticos que no cumplen los criterios parte un trastorno psicótico específico.

2.-Clasificación de la Organización Mundial de la Salud.

La Organización mundial de la Salud, en su Clasificación Internacional de Enfermedades, la CIE-10, distingue treinta cuadros pertenecientes a la psicosis, utilizados en Chile como forma de clasificación en los Servicios de Salud.

2.1) Esquizofrenia

Este trastorno se caracteriza por distorsiones de la percepción (alucinaciones, características alteradas de los objetos, etc.), del pensamiento (bloqueos, concentración en aspectos superficiales, etc.) y de las emociones, estas últimas en forma de embotamiento o falta de adecuación de las mismas (superficialidad, caprichos, incongruencias). Generalmente, se conservan tanto la claridad de la conciencia como la capacidad intelectual, aunque con el tiempo pueden presentarse déficits cognoscitivos. El trastorno compromete las funciones esenciales que normalmente dan la vivencia de individualidad, singularidad y dominio de sí mismo. El enfermo cree que sus pensamientos, sentimientos y actos más íntimos son conocidos o compartidos por otros y pueden presentarse ideas delirantes en torno a la existencia de fuerzas naturales o sobrenaturales capaces de influir, de forma a menudo bizarra, en los actos y pensamientos del individuo afectado. Este se siente el centro de todo lo que sucede.

Aunque en sentido estricto no se han identificado síntomas patognomónicos, ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para el diagnóstico y suelen presentarse asociados entre sí. Estos son:

• Eco, robo, inserción del pensamiento o difusión del mismo.
• Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente referidas al cuerpo, a los movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones concretos y percepción delirante.
• Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo.
• Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente imposibles, tales como las de identidad religiosa o política, capacidad y poderes sobrehumanos (por ejemplo, de ser capaz de controlar el clima, de estar en comunicación con seres de otros mundos).
• Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando se acompañan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro, o ideas sobrevaloradas persistentes, o cuando se presentan a diario durante semanas, meses o permanentemente.
  Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento, que dan lugar a un lenguaje divagatorio, disgregado, incoherente o lleno de neologismos.
• Manifestaciones catatónicas, tales como excitación, posturas características o flexibilidad cérea, negativismo, mutismo, estupor.
• Síntomas "negativos" tales como apatía marcada, empobrecimiento del lenguaje, bloqueo o incongruencia de la respuesta emocional (estas últimas habitualmente conducen a retraimiento social y disminución de la competencia social). Debe quedar claro que estos síntomas no se deban a depresión o a medicación neuroléptica.
• Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la conducta personal, que se manifiestan como pérdida de interés, falta objetivos, ociosidad, estar absorto y aislamiento social.

Dentro de las pautas para el diagnóstico, están la presencia como mínimo de un síntoma muy evidente o dos o más si son menos evidentes, de cualquiera de los grupos uno a cuatro, o síntomas de por lo menos dos de los grupos referidos entre el cinco y el ocho, que hayan estado claramente presentes la mayor parte del tiempo durante un período de un mes o más. El diagnóstico no deberá hacerse en presencia de síntomas depresivos o maníacos relevantes, a no ser que los síntomas esquizofrénicos antecedieran claramente al trastorno del humor (afectivo). Tampoco deberá diagnosticarse una esquizofrenia en presencia de una enfermedad cerebral manifiesta o durante una intoxicación por sustancias psicotropas o una abstinencia a las mismas.

La forma de evolución de los trastornos esquizofrénicos se clasificará según las siguientes categorías de cinco caracteres: continua, episódica con defecto progresivo, episódica con defecto estable, episódica con remisiones completas, remisión incompleta, remisión completa, otra forma de evolución o forma de evolución indeterminada.

Esquizofrenia paranoide

Deben satisfacerse las pautas generales para el diagnóstico de esquizofrenia y predominar las alucinaciones o las ideas delirantes siendo relativamente poco llamativos los trastornos de la afectividad, de la voluntad, del lenguaje y los síntomas catatónicos. Normalmente las alucinaciones son voces alucinatorias que increpan al enfermo dándole órdenes, alucinaciones auditivas sin contenido verbal o alucinaciones olfatorias, gustatorias, sexuales u de otro tipo de sensaciones corporales. Pueden presentarse también alucinaciones visuales, aunque rara vez dominan. Las ideas delirantes pueden ser casi de cualquier tipo, pero las más características son las ideas delirantes de ser controlado, de influencia, de dominio y las ideas de persecución de diversos tipos. El cuadro incluye la esquizofrenia parafrénica y excluye el estado paranoide involutivo y la paranoia .

Esquizofrenia hebefrénica

Forma de esquizofrenia en la que los trastornos afectivos son importantes, las ideas delirantes y las alucinaciones son transitorias y fragmentarias y es frecuente el comportamiento irresponsable e imprevisible y los manierismos. La afectividad es superficial e inadecuada y se acompaña con frecuencia de risas insulsas o sonrisas absortas como de satisfacción de sí mismo, de un modo despectivo de actuar, de muecas, manierismos, burlas, quejas hipocondriacas y de frases repetitivas. El pensamiento aparece desorganizado y el lenguaje es divagatorio e incoherente. Hay una tendencia a permanecer solitario y el comportamiento carece de propósito y de resonancia afectiva. Esta forma de esquizofrenia comienza por lo general entre los 15 y los 25 años de edad y tiene un pronóstico malo por la rápida aparición de síntomas negativos, en especial de embotamiento afectivo y de abulia. Pueden aparecer alucinaciones e ideas delirantes pero no son predominantes. Se pierden la iniciativa y la determinación, se pierde cualquier tipo de finalidad de tal forma que el comportamiento del enfermo parece errático y vacío de contenido. Es necesario un período de dos o tres meses de observación continua para asegurarse de que persiste el comportamiento característico y se debe incluir en el diagnóstico los cuadros de esquizofrenia desorganizada y la hebefrenia.

Esquizofrenia Catatónica

Trastorno caracterizado por la presencia de trastornos psicomotores graves, donde en primera instancia deben satisfacerse las pautas generales para el diagnóstico de esquizofrenia. En el cuadro clínico deben aparecer uno o más de los siguientes tipos de comportamiento: estupor o mutismo, excitación, catalepsia, negativismo, rigidez, flexibilidad cérea, obediencia automática y/o perseveración del lenguaje. El cuadro clínico incluye: estupor catatónico, catalepsía esquizofrénica, catatonía esquizofrénica y/o flexibilidad cérea esquizofrénica.

Esquizofrenia Indiferenciada

Conjunto de trastornos que satisfacen las pautas generales para el diagnóstico de esquizofrenia pero que no se ajustan a ninguno de los tipos previamente descritos o presentan rasgos de más de uno de ellos, sin que haya un claro predominio de uno en particular. Esta categoría deberá utilizarse únicamente para los cuadros psicóticos (excluyendo a la esquizofrenia residual y a la depresión postesquizofrénica) y sólo después de haber intentado clasificar el cuadro clínico en alguna de las tres categorías precedentes. Incluye la esquizofrenia atípica.

Depresión Postesquizofrénica

Trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que surge después de un trastorno esquizofrénico. Durante él pueden persistir algunos síntomas esquizofrénicos, pero no predominan en el cuadro clínico. Rara vez son lo suficientemente graves o duraderos para satisfacer las pautas de un episodio depresivo grave y a menudo es difícil decidir qué síntomas del enfermo son debidos a una depresión, cuáles a la medicación neuroléptica y cuáles son expresión del trastorno de la voluntad y del empobrecimiento afectivo de la esquizofrenia por sí misma. Estos estados depresivos se acompañan de un alto riesgo de suicidio.

Esquizofrenia Residual

Estado crónico del curso de la enfermedad esquizofrénica, en el que se ha producido una clara evolución progresiva desde los estados iniciales hacia los estadios finales caracterizados por la presencia de síntomas "negativos" y de deterioro persistente, aunque no necesariamente irreversibles. Incluye la esquizofrenia crónica no diferenciada y/o el estado esquizofrénico residual.

Esquizofrenia Simple

Trastorno en el cual se presenta un desarrollo insidioso aunque progresivo, de un comportamiento extravagante, de una incapacidad para satisfacer las demandas de la vida social y de una disminución del rendimiento en general. No hay evidencia de alucinaciones y ni de ideas delirantes y el trastorno es no tan claramente psicótico como los tipos hebefrénico, paranoide y catatónico. Los rasgos "negativos" característicos de la esquizofrenia residual aparecen sin haber sido precedidos de síntomas psicóticos claramente manifiestos. El creciente empobrecimiento social puede conducir a un vagabundeo, los enfermos se encierran en sí mismos, se vuelven ociosos y pierden sus objetivos. .

Otra Esquizofrenia

Incluye la esquizofrenia cenestopática y el trastorno esquizofreniforme sin especificación. Excluye el trastorno psicótico agudo de tipo esquizofrénico, la esquizofrenia cíclica y la esquizofrenia latente.

Esquizofrenia sin especificación

2.2) Trastorno Esquizotípico

Trastorno caracterizado por un comportamiento excéntrico y por anomalías del pensamiento y de la afectividad que se asemejan a las de la esquizofrenia, a pesar de que no se presentan, ni se han presentado, las anomalías características y definidas de este trastorno. No hay síntomas predominantes o característicos, pero pueden aparecer algunos de los siguientes rasgos:

• La afectividad es fría y vacía de contenido, y a menudo se acompaña de anhedonia.
• El comportamiento o la apariencia son extraños, excéntricos o peculiares.
• Empobrecimiento de las relaciones personales y una tendencia al retraimiento social.
• Ideas de referencia, ideas paranoides o extravagantes, creencias fantásticas y preocupaciones autísticas que no conforman claras ideas delirantes.
• Ideas paranoides o suspicacia.
• Rumiaciones obsesivas sin resistencia interna, a menudo sobre contenidos dismórficos, sexuales o agresivos.
• Experiencias perceptivas extraordinarias como ilusiones corporales somato-sensoriales u otras ilusiones o manifestaciones de despersonalización o desrealización ocasionales.
• Pensamiento y lenguaje vagos, circunstanciales, metafóricos, extraordinariamente elaborados y a menudo estereotipados, sin llegar a una clara incoherencia o divagación del pensamiento.
• Episodios, casi psicóticos, ocasionales y transitorios, con ' alucinaciones visuales y auditivas intensas e ideas pseudo-delirantes, que normalmente se desencadenan sin provocación externa.

Incluyen la esquizofrenia limítrofe ("borderline"), la esquizofrenia latente, la reacción esquizofrénica latente, la esquizofrenia prepsicótica, esquizofrenia prodrómica, esquizofrenia pseudoneurótica, esquizofrenia pseudopsicopática y el trastorno esquizotípico de la personalidad. Excluye el síndrome de asperger y el trastorno esquizoide de la personalidad.

2.3) Trastornos de Ideas Delirantes Persistentes

Variedad de trastornos en los cuales la característica clínica única o más destacada la constituyen las ideas delirantes consolidadas durante bastante tiempo, que no pueden ser clasificadas como orgánicas, esquizofrénicas o afectivas. Se trata probablemente de un grupo heterogéneo, cuyas relaciones con la esquizofrenia no son claras. Por otra parte, la importancia relativa en su génesis de los factores genéticos, de los rasgos de la personalidad y las circunstancias vitales no es clara y es probablemente diversa.

Trastorno de Ideas Delirantes

Grupo de trastornos caracterizado por la aparición de un único tema delirante o de un grupo de ideas delirantes relacionadas entre sí que normalmente son muy persistentes, y que incluso pueden durar hasta el final de la vida del individuo. El contenido del tema o conjunto de ideas delirantes es muy variable. Lo más característico es que no se presente otra psicopatología, pero pueden aparecer de modo intermitente síntomas depresivos y, en algunos casos, alucinaciones olfatorias y táctiles. Las voces alucinatorias, los síntomas esquizofrénicos tales como las ideas delirantes de ser controlado, el embotamiento afectivo y la presencia de una enfermedad cerebral son incompatibles con este diagnóstico. Sin embargo, alucinaciones auditivas ocasionales o transitorias, no típicamente esquizofrénicas y que no constituyen una parte principal del cuadro clínico, no excluyen el diagnóstico en enfermos ancianos. Suele comenzar hacia la edad media o avanzada de la vida, pero algunas veces, especialmente en casos de creencias sobre deformaciones del cuerpo, surge en el inicio de la madurez. El contenido de las ideas delirantes y el momento en el que aparecen y suele poder tener relación con algunas situaciones biográficas significativas, por ejemplo, ideas delirantes de persecución en personas que pertenecen a minorías sociales. Fuera del comportamiento directamente relacionado con el tema de las ideas o sistema delirante, son normales la afectividad, el lenguaje y el resto de la conducta. Incluye la paranoia, psicosis paranoide sin especificación, estado paranoide, parafrenia y delirio sensitivo de referencia. Excluye el trastorno paranoide de la personalidad, psicosis paranoide psicógena, reacción paranoide y esquizofrenia paranoide.

Otros Trastornos de Ideas Delirantes Persistentes

Categoría residual para los trastornos de ideas delirantes persistentes que no reúnen las pautas de un trastorno de ideas delirantes. Deben codificarse aquí los trastornos en los cuales el tema o conjunto de ideas delirantes se acompañen de voces alucinatorias o de síntomas esquizofrénicos en grado insuficiente como para satisfacer las pautas de esquizofrenia. Los trastornos delirantes que han durado por lo menos más de tres meses pero menos de seis, deben, no obstante, ser codificados. Incluye la dismorfofobia delirante, estado paranoide involutivo y la paranoia querulante.

Trastorno delirante persistente sin especificación

2.4) Trastornos Psicóticos Agudos y Transitorios

El método utilizado para diagnosticar se basa en construir una secuencia diagnóstica la cual refleja el orden de prioridad asignado a características claves del trastorno. El orden de prioridad utilizado es el siguiente: comienzo agudo (cambio desde un estado sin características psicóticas a otro claramente anormal y psicótico en un período de dos semanas o menos), como característica que define al grupo en general; presencia de síndromes típicos (el estado rápidamente cambiante y variable –polimorfo- y la presencia de síntomas esquizofrénicos típicos); y/o presencia de estrés agudo (los primeros síntomas psicóticos se presentaron no más allá de dos semanas después de uno o más acontecimientos que serian vivenciados como estresantes por la mayoría de personas en circunstancias similares dentro del mismo ambiente cultural).

Trastorno Psicótico Agudo Polimorfo (sin síntomas de esquizofrenia)

Trastorno psicótico agudo en el cual las alucinaciones, las ideas delirantes y las alteraciones de la percepción son evidentes pero marcadamente variables y cambiantes de un día para otro e incluso de una hora a otra. También suele estar presente un estado de confusión emocional con intensos sentimientos fugaces de felicidad y éxtasis o de angustia e irritabilidad. Este cuadro clínico cambiante, polimorfo e inestable es característico y aunque a veces destacan síntomas individuales de tipo afectivo o psicótico, no se satisfacen las pautas para episodio maníaco, episodio depresivo o esquizofrenia. Este trastorno suele tener un comienzo súbito (menos de 48 horas) y una rápida resolución de los síntomas. En un elevado número de casos no existe un claro estrés precipitante. Incluye el "Bouffée delirante" sin síntomas de esquizofrenia o no especificada y la psicosis cicloide sin síntomas de esquizofrenia o no especificada.

Trastorno Psicótico Agudo Polimorfo con Síntomas de Esquizofrenia

Trastorno psicótico agudo en el que se satisfacen las pautas diagnósticas del trastorno psicótico agudo polimorfo y en el que están presentes de forma consistente síntomas típicos de la esquizofrenia. Incluye el "Bouffée delirante" con síntomas de esquizofrenia y la psicosis cicloide con síntomas de esquizofrenia.

Trastorno Psicótico Agudo de tipo Esquizofrénico

Trastorno psicótico agudo en el cual los síntomas psicóticos son comparativamente estables y satisfacen las pautas de la esquizofrenia pero cuya duración ha sido inferior a un mes. Puede estar presente hasta cierto punto una inestabilidad o variabilidad emocional, pero no con la extensión descrita en el trastorno psicótico agudo polimorfo. Incluye la esquizofrenia aguda y el trastorno o psicosis esquizofreniforme breve, la oneirofrenia y la reacción esquizofrénica. Excluye el trastorno de ideas delirantes orgánico y el trastorno esquizofreniforme sin especificación.

Otro Trastorno Psicótico Agudo con predominio de Ideas Delirantes

Trastornos psicóticos agudos en los cuales la característica principal es la presencia de ideas delirantes o alucinaciones comparativamente estables pero que no satisfacen las pautas de la esquizofrenia. Las ideas delirantes de persecución o de referencia son frecuentes y las alucinaciones son generalmente auditivas (voces que hablan directamente al enfermo). Incluye la reacción paranoide y la psicosis psicógena paranoide.

Otros Trastornos Psicóticos Agudos y Transitorios

Trastornos psicóticos agudos no clasificables en los apartados precedentes (tales como cuadros psicóticos agudos en los cuales aparecen claras alucinaciones o ideas delirantes, pero que persisten por muy poco tiempo). Los estados de excitación no diferenciados deben ser también codificados aquí cuando no se disponga de más información acerca del estado mental del enfermo, siempre que haya evidencia de que no existe una causa orgánica que justifique los síntomas.

Trastorno Psicótico Agudo y Transitorio Sin Especificación

Incluye la psicosis reactiva (breve) sin especificación.

2.5) Trastorno de Ideas Delirantes Inducidas

Trastorno de ideas delirantes, poco frecuente, compartido por dos o más personas que comparten estrechos lazos emocionales. Sólo uno de los afectados padece un auténtico trastorno psicótico. En el otro o los otros las ideas delirantes son inducidas y normalmente remiten cuando se les separa. El trastorno psicótico del individuo dominante suele ser una esquizofrenia, pero esto no es algo ni necesario ni constante. Tanto las ideas delirantes originales de la persona dominante como las inducidas en la otra, son crónicas, de naturaleza persecutoria o de grandeza. Las creencias delirantes sólo son trasmitidas de esta manera en circunstancias extraordinarias poco frecuentes. Casi siempre las dos personas son familiares cercanos, aislados del entorno por su lengua, cultura o por factores geográficos. Las personas en las cuales las ideas delirantes son inducidas suelen ser también dependientes o tienen una relación de servidumbre con la que padece la psicosis genuina.

Incluye el "Folie á deux", el trastorno paranoide inducido y la psicosis simbiótica. Excluye el "Folie simultanee".

2.6) Trastornos Esquizoafectivos

Trastornos episódicos en los cuales tanto los síntomas afectivos como los esquizofrénicos son destacados y se presentan durante el mismo episodio de la enfermedad, preferiblemente de forma simultánea o al menos con pocos días de diferencia entre unos y otros. No es clara aún su relación con los trastornos del humor (afectivos) y con los trastornos esquizofrénicos típicos. Otros cuadros en los cuales los síntomas afectivos aparecen superpuestos o forman parte de una enfermedad esquizofrénica preexistente, o en los cuales coexisten o alternan con otros tipos de trastornos de ideas delirantes persistentes. Los enfermos que sufren episodios esquizoafectivos recurrentes, en particular aquellos cuyos síntomas son de tipo maníaco más que de tipo depresivo, generalmente se recuperan completamente y sólo rara vez desarrollan un estado defectual.

Trastorno Esquizoafectivo de Tipo Maníaco

Trastorno en el cual los síntomas esquizofrénicos y los maníacos son destacados en el mismo episodio de enfermedad. La alteración del humor es generalmente en forma de euforia acompañada de aumento de la estimación de sí mismo e ideas de grandeza, pero a veces son más evidentes la excitación o irritabilidad, acompañadas de un comportamiento agresivo y de ideas de persecución. En ambos casos existe un aumento de la vitalidad, hiperactividad, dificultades de concentración y una pérdida de la inhibición social normal. Pueden estar presentes ideas delirantes de referencia, de grandeza o de persecución, pero se requieren otros síntomas más típicamente esquizofrénicos para establecer el diagnóstico. El enfermo puede insistir, por ejemplo, en que sus pensamientos están siendo difundidos o interceptados, o que fuerzas extrañas están tratando de controlarlos, o puede referir oír voces de varias clases, o expresar ideas delirantes extrañas que no son sólo de grandeza o de persecución. Se requiere a menudo un interrogatorio minucioso para establecer que el enfermo está realmente experimentando estos fenómenos mórbidos y no sólo bromeando o hablando de forma metafórica. Los trastornos esquizoafectivos de tipo maníaco son con frecuencia psicosis floridas con un comienzo agudo, pero la recuperación completa suele tener lugar en pocas semanas, a pesar de que el comportamiento esté alterado de un modo llamativo. Incluye la psicosis esquizoafectiva de tipo maníaco y la psicosis esquizofreniforme de tipo maníaco.

Trastorno Esquizoafectivo de Tipo Depresivo

Trastorno en el cual los síntomas esquizofrénicos y depresivos son destacados en el mismo episodio de enfermedad. La depresión del humor suele acompañarse de varios síntomas depresivos característicos o de trastornos del comportamiento tales como inhibición psicomotriz, insomnio, pérdida de vitalidad, de apetito o de peso, reducción en los intereses habituales, dificultades de concentración, sentimientos de culpa, de desesperanza e ideas de suicidio. Al mismo tiempo o dentro del mismo episodio están presentes otros síntomas típicamente esquizofrénicos. El enfermo puede insistir, por ejemplo, en que sus pensamientos están siendo difundidos o interceptados, o en que fuerzas extrañas están tratando de controlarlo. Puede estar convencido de estar siendo espiado o de ser víctima de un complot que no se justifica por su comportamiento, o de oír voces que no son únicamente despectivas o condenatorias sino que hablan de matarlo o comentan entre ellas su comportamiento. Los trastornos esquizoafectivos de tipo depresivo suelen ser habitualmente menos floridos y alarmantes que los episodios esquizoafectivos de tipo maníaco, pero tienden a durar más y el pronóstico es menos favorable. Aunque la mayoría de enfermos se recuperan completamente, algunos desarrollan con el tiempo un deterioro esquizofrénico. Incluye la psicosis esquizoafectiva de tipo depresivo y la psicosis esquizofreniforme de tipo depresivo

Trastorno Esquizoafectivo de Tipo Mixto

Trastornos en los cuales los síntomas esquizofrénicos coexisten con los de trastorno bipolar, episodio actual mixto. Incluye la esquizofrenia cíclica, la psicosis mixta esquizofrénica y afectiva.

Otros Trastornos Esquizoafectivos

Trastorno esquizoafectivo sin especificación

Incluye la psicosis esquizoafectiva sin especificación.

2.7) Otros trastornos psicóticos no orgánicos

Trastornos psicóticos que no satisfacen las pautas para esquizofrenia o para los tipos psicóticos de trastornos del humor (afectivos) y los trastornos psicóticos que no satisfacen las pautas sintomáticas para trastorno de ideas delirantes persistentes.Incluye la psicosis alucinatoria crónica sin especificación.

2.8) Psicosis no orgánica sin especificación

Incluye la psicosis sin especificación y la psicosis de origen incierto. Excluye el trastorno mental sin especificación y la psicosis orgánica o sintomática sin especificación.

MODELOS EXPLICATIVOS DE LA PSICOSIS

HIPOTESIS BIOLOGICAS

Por ser la psicosis un cúmulo de síntomas de otras enfermedades (esquizofrenia, psicosis reactivas, trastornos del afecto, psicosis tóxicas, etc.), pero presentando todas en común el ser una alteración grave del juicio de realidad y creación de una realidad nueva. La persona psicótica establece juicios erróneos de sus percepciones y pensamientos, deduce conclusiones incorrectas de la realidad, aunque existan evidencias contrarias. Por esta razón es difícil definir una sola teoría explicativa que la explique. Por eso nos enfocaremos principalmente en la esquizofrenia, por ser el tipo de psicosis que se da en forma más común dentro de los pacientes psiquiátricos y por ser la más deteriorante y permanente.

Se ignoran las causas de la esquizofrenia, pero existen diversas hipótesis sobre su gestación en donde se duda si sería originada por problemas en el desarrollo del cerebro o por la alteración de un cerebro normal. Se han encontrado también diferencias de tipo anatómico y del funcionamiento de las estructuras cerebrales en los cerebros de esquizofrénicos, pero tampoco existen pruebas concluyentes que lo verifiquen (Kaplan y Sadock, 1995).

Se han encontrados algunos factores de riesgo que acrecientan la probabilidad de padecer esquizofrenia. Estos se clasifican en demográficos y concomitantes (edad, sexo, raza, estrato social), precipitantes (eventos vitales, migración) y predisponentes (genes, complicaciones perinatales, infecciones). También se dividen en familiares y sociodemográficos. Estos últimos pueden ser mutables (clase social, estado civil, inmigración) e inmutables (etnia, sexo, lugar de nacimiento) (Kaplan y Sadock, 1995).

La interpretación de los factores de riesgo debe ser cautelosa. Primero, la prevalencia elevada podría deberse a enfermedad prolongada y no ha mayor incidencia. Segundo, las publicaciones que solo señalan la prevalencia podrían haber obviado otros elementos que podrían incrementarla. Tercero, la exposición no implica peligro en todos los casos, sino mayor probabilidad. Cuarto, la etiología de la esquizofrenia podría ser heterogénea e involucrar muchos factores de riesgo y protectores (Kaplan y Sadock, 1995).

Dentro de las hipótesis etiológicas se encuentran las genéticas, inmunovirales y gestacionales y perinatales.

Hipótesis Genéticas.

Existen muchas investigaciones que apoyan que apoyan la hipótesis de que la esquizofrenia tendría una base genética. Los estudios con familias muestran que a mayor consanguinidad con un familiar enfermo, mayor la probabilidad de aparición de la enfermedad. El aumento es más obvio en los gemelos monocigóticos, donde la tasa de concordancia es 4 0 5 veces mayor a la de los gemelos dicigotos u otros familiares en primer grado. También la concordancia aumenta en el caso de gemelos femeninos y en los casos de que el gemelo índice desarrolla la enfermedad con mayor gravedad.

No obstante se desconocen los mecanismos de transmisión. Ningún modelo actual (genes dominantes o recesivos únicos o múltiples) explica lo observado. Además, los estudios realizados en gemelos monocigotos demuestran que no todas las personas vulnerables padecen esquizofrenia, por lo que deben intervenir elementos ambientales (Kaplan y Sadock, 1995).

Se ha encontrado que los MOBL (movimientos oculares de búsqueda lenta) y el procesamiento de la información distinguen a los esquizofrénicos y sus familiares biológicos de los controles. Este evento reviste particular interés porque traduce una propiedad neuronal básica cuya disfunción podría explicar la fisiopatología de la esquizofrenia (Kaplan y Sadock, 1995).

Hipótesis Inmunovirales.

Los datos epidemiológicos que avalan una causa infecciosa son poco convincentes. La esquizofrenia podría tener un gradiente de prevalencia descendente en el hemisferio norte (y ascendente en el sur), podría ser endémica a algunas áreas (por ej. norte de Suecia), predomina en los nacidos en invierno y exhibe discordancia en los gemelos monocigóticos (Kaplan y Sadock, 1995).

• Retrovirosis: Se postula que podrían incorporarse al genoma y alterar la expresión de los genes del huésped y los de sus descendientes, favoreciendo así el desarrollo de la esquizofrenia. Hasta ahora no hay pruebas.
• Virosis actual o activa: La esquizofrenia podría deberse a virus con afinidad por el SNC. En esta se registran parámetros inmunológicos anormales que podrían señalar la presencia de infección activa; no obstante, la mayoría de los autores considera que los virus inducen daño cerebral inicial de consecuencias duraderas.

También se dice que los virus lentos podrían invadir el cerebro y producir manifestaciones años más tarde. Este podría ser el caso de la esquizofrenia, que comienza con síntomas sutiles que se acentúan al cabo de 10 a 30 años.
No se dispone de pruebas de etiología viral y los estudios de autopsia no muestran signos de infección activa.
• Patología inmunológica mediada por virus: Existen dos propuestas para este modelo. La primera se basa en al presencia de virus cerebrales endógenos que colonizan focos específicos, cuya reactivación periódica no provoca síntomas psicóticos. Pero cuando las respuestas inmunes se deterioran por motivos genéticos o ambientales, podrían producir psicopatología. No se dispone de pruebas directas al respecto.

La segunda posibilidad es que el huésped no reconozca sus propios tejidos y monte una respuesta inmune destructiva. Los virus podrían modificar el patrón de identificación normal por variación de algún componente celular. La síntesis de anticuerpos podría interferir con la función neuronal aniquilando las células o afectando la neurotransmisión en el caso de los receptores.
• Autoinmunidad: Por razones no del todo claras, los tejidos no se reconocen como propios y se convierten en el blanco de la respuesta inmune.
• Influencia de las virosis maternas en el desarrollo fetal cerebral: el mayor riesgo de esquizofrenia vinculado con la exposición fetal a la influenza materna durante el segundo trimestre de gestación sugiere que algún elemento de la infección perturba el desarrollo cerebral en el periodo de migración de las células neuronales.
• Virosis inactiva: Los virus podrían infectar el tejido cerebral en etapas tempranas de la vida, generar vulnerabilidad a promover los procesos iniciales que luego conducen al cuadro esquizofrénico.

Hipótesis de las complicaciones gestacionales y perinatales

Por razones que se ignoran, los niños con antecedentes de complicaciones gestacionales y perinatales el peligro de esquizofrenia es mayor. Existen varias explicaciones factibles no excluyentes:

1. Los genes que predisponen a la esquizofrenia también podrían incrementar la probabilidad de problemas gestacionales y perinatales.
2. Las influencias adversas sobre el cerebro en desarrollo acrecientan el riesgo de dificultades al nacer y esquizofrenia ulterior.
3. El desarrollo cerebral podría comprometerse por disminución del aporte de oxigeno (hipoxia). (Kaplan y Sadock, 1995).

Hipótesis neurobiológicas.

La teoría etiológica más defendida en el pasado sostiene que la esquizofrenia se produce por un defecto estructural o funcional en algún sistema orgánico o en algún mecanismo bioquímico como la transmisión dopaminérgica, de las catecolaminas, de la serotonina, de la MAO entre otras.

Se destaca la hipótesis de la dopamina que plantea que la esquizofrenia se presenta relacionada con un aumento de la cantidad de dopamina existente en la sinapsis o con una hiper actividad de las vías dopamínicas. Esta idea se basó en la observación de que todos los fármacos antipsicóticos clínicamente efectivos aumentan los niveles de metabolismo de la dopamina, por lo que se pensó que podrían producir una elevación central de la actividad de la dopamina. Se bloquearían los receptores de dopamina producto del fármaco, además estos fármacos antipsicóticos permiten un almacenamiento de dopamina en los terminales nerviosos. Otro factor que apoya la hipótesis de la dopamina es la prueba de que los agentes que aumentan las cantidades de catecolaminas en el cerebro aumentan los síntomas psicóticos. Tal es el caso de las anfetaminas que empeoran los síntomas de la esquizofrenia.

Por convincente que sea esta hipótesis, no se ha dilucidado todavía la naturaleza exacta del efecto subyacente del efecto de la dopamina. Muchos investigadores opinan que la hiperdopaminergia es sólo la expresión más evidente de otro defecto fisiopatológico.

Se ha podido demostrar, desde el punto de vista fisiopatológico, que la esquizofrenia más que un incremento generalizado de la actividad dopaminérgica es un trastorno caracterizado por una actividad asimétrica con un relativo incremento de la actividad dopaminérgica en el putamen y otras regiones subcorticales (aumento de receptores D2 y de su sensibilidad) que lleva a los síntomas positivos delirante-alucinatorios (neuronas A10) y una relativa disminución de la actividad dopaminérgica en regiones corticales prefrontales (desde el área tegmental ventral del mesencéfalo al cortex prefrontal dorsolateral y lóbulo temporal anteromedial del hemisferio dominante) responsable de los síntomas negativos (psicofarmacologia.bizland.com).

Se ha encontrado un déficit en la liberación de glutamato mediada por receptores NMDA y un aumento en la recaptación de ese neurotransmisor a nivel de la corteza prefrontal y de ganglios basales en sujetos esquizofrénicos. Los receptores NMDA son hipersensibles o numerosos por alteración en la eliminación de conexiones sinápticas transitorias durante el desarrollo neuronal, y mediarían un insulto neuronal durante el desarrollo del trastorno y/o un eventual estado de hipofuncionalidad en el que se encontrarían reducidos los niveles de glutamato. La disfunción o disregulación de la transmisión mediada por el receptor NMDA puede ocurrir en esquizofrenia y contribuir a la generación de síntomas positivos, negativos y cognitivos. Las vías glutamatérgicas se encuentran en estrecha relación con las dopaminérgicas. Su déficit explica en parte la hiperdopaminergia mesolímbica que a su vez desestimula la acción talámica sobre las percepciones provenientes del entorno (mecanismo alucinatorio). La hiperdopaminergia mesocortical (también explicada en parte por la hipoglutamatergia) permite entender el mecanismo que conduce a los síntomas negativos por desestimulación de estructuras límbico-corticales como la cíngulo-cortical (psicofarmacologia.bizland.com).

Hipótesis estructurales

Se refieren a alteraciones estructurales a nivel macroscópico, microscópico y ultraestructural. La base de estas hipótesis es que algunos pacientes esquizofrénicos tiene los ventrículos laterales del cerebro dilatados, mayor volumen de líquido cisural, inversión de la simetría normal del cerebro o atrofia del vermis anterior del cerebelo. Aún así, las pruebas de que los exámenes mediante tomografías revelen grandes cambios anatómicos en el cerebro de los pacientes, son altamente dudosas. Varios estudios han constatado una dilatación ventricular también en pacientes con trastornos afectivos bipolares.

Con respecto al estado de las estructuras cerebrales en los esquizofrénicos se han encontrado diferentes resultados. En las investigaciones realizadas con los exámenes de autopsia se ha hallado lo siguiente:

Lóbulos frontales.

El compromiso de los lóbulos frontales en la PET puede explicar las alteraciones cognitivas observadas en la mayoría de pacientes esquizofrénicos. Bachneff (1991) argumenta que los síntomas negativos y las anormalidades cognitivas son secundarios a la hipofunción de los lóbulos frontales y que los síntomas positivos son atribuibles a la hiperperfusión de los mismos y una sobreactivación recíproca de los sistemas dopaminérgicos subcorticales (psicofarmacologia.bizland.com).

Núcleos de la base.

Son cúmulos de sustancia gris subcortical, interrelacionados, encargados de integrar las aferencias de la corteza sensomotora y de asociación.

Estudios estructurales: No siempre se encuentra destrucción neuronal o reducción del volumen de los núcleos de la base. El material de autopsia reunido por Cecile y Oskar Vogt es útil porque se obtuvo antes del advenimiento de los psicotrópicos. En estos especimenes se advierte disminución del tamaño de algunos sectores del globo pálido y la sustancia negra , pero es preciso confirmarlo.

Estudios neuroquimicos: Se ha encontrado un aumento de los receptores de tipo 2 de dopamina (D2). El aumento de los receptores D2 en los núcleos de la base (caudado y putamen) y el núcleo accumbens es comprobable. No obstante, la interpretación de los hallazgos se dificulta por el empleo previo de antipsicóticos, ya que se sabe que en el hombre y en los animales, al neutralización prolongada provoca hipersensibilidad dopaminérgica y proliferación de receptores D2. Cabe preguntarse entonces si la mayor densidad de receptores D2 es un rasgo esencial de la esquizofrenia o un fenómeno secundario al uso de antipsicóticos. (Kaplan y Sadock, 1995).

Sistema límbico.

Incluye varias estructuras interconectadas (hipocampo, núcleos amigdalinos y accumbens, septum, hipotálamo, cíngulo, sector anterior del tálamo y corteza y bulbos olfatorios). Reviste interés en la esquizofrenia porque modula los aspectos emocionales de la conducta.

Estudios estructurales: Por lo menos seis grupos de trabajo independientes encontraron alteraciones anatómicas (disminución del volumen y desorganización citoarquitectónica) en el hipocampo.

El hipotálamo podría ser importante porque rodea la porción anterior del tercer ventrículo y en los esquizofrénicos las imágenes in vivo muestran agrandamiento de esta región, por lo que este se encontraría reducido.

Estudios neuroquimicos: El hallazgo más frecuente (pero discutible) es la elevación de las concentraciones hipotalámicas de norepinefrina.

Se dice que en el núcleo amigadalino se advierte incremento de la dopamina y su principal metabolito, el ácido homovainíllico (AHV). (Kaplan y Sadock, 1995).

Corteza cerebral.

Estudios estructurales: en la esquizofrenia las funciones ejecutivas de la corteza suelen deteriorarse. Sin embargo, los hallazgos son variables y consisten en adelgazamiento de la sustancia gris cortical y declinación de los recuentos celulares y la densidad neuronal en la corteza prefrontal. En la resonancia magnética se observa disminución del volumen del lóbulo temporal.

Estudios neuroquimicos: No se documentan modificaciones definidas de los receptores o neurotransmisores corticales. (Kaplan y Sadock, 1995).

Tronco cerebral.

Es la fuente principal de catecolaminas e indolaminas del resto del SNC, y el tálamo y el cerebelo participan en el procesamiento de la información de varios dominios cognoscitivos y motores. No obstante, las investigaciones de autopsia son escasas.

Se menciona un aumento de los receptores D2 en al sustancia negra, de la proporción dopamina a norepinefrina en el tálamo y de la norepinefrina en la protuberancia y disminución de la serotonina en el bulbo y mesencéfalo. En todos los casos se trata de hallazgos aislados y no confirmados.

Las imágenes en vivo sugieren que la atrofia del vermis cerebeloso es más común en los esquizofrénicos que en los controles. (Kaplan y Sadock, 1995).

Otras técnicas que han permitido la investigación en la esquizofrenia son las técnicas in vivo. El valor de estas técnicas radica en al posibilidad de comparar los hallazgos con las evaluaciones clínicas concomitantes y correlacionarlos con los exámenes neurológicos y pruebas neuropsicológicas. También es factible realizar estudios longitudinales en personas con alto riesgo de esquizofrenia. Se postula que estos procedimientos pueden vincular los trastornos conductuales y cognoscitivos con lesiones estructurales cuantificables.

Entre las técnicas más usadas se encuentran la NEG, la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética.

Hallazgos estructurales: Se ha demostrado una dilatación del sistema ventricular y ensanchamiento de las cisuras. Se ha encontrado también una disminución de la sustancia gris y el volumen global del cerebro, reducción del tamaño del lóbulo temporal, adelgazamiento de las hojas cerebelosas, alteraciones del tamaño y configuración del cuerpo calloso, modificaciones de la asimetría hemisférica y cambios en la densidad cerebral. Cabe destacar que ninguno de estos marcadores confirma la presencia de esquizofrenia; no son privativos de la enfermedad ni se encuentra en todos los casos. El diagnostico sigue siendo clínico y se fundamenta en los antecedentes y el estado actual. (Kaplan y Sadock, 1995).

El compromiso de distintas estructuras neurológicas implicadas en la fisiopatología de la esquizofrenia a dado lugar a ciertas subdivisiones. Crow (1980) divide los síntomas que caracterizan al trastorno asumiendo que constituyen tipos diferentes de esquizofrenia, pero sin tener en cuenta que la mayoría de los pacientes exhiben una sintomatología mixta (psicofarmacologia.bizland.com):

Tipo I (límbico)

Síntomas positivos que reflejan un exceso o distorsión de las funciones normales (comportamiento bizarro o catatónico, logorrea, desorganización conceptual, trastornos perceptivos alucinatorios o ideativos delirantes, desconfianza y experiencias de pasividad), de inicio tardío (mayores de 25 años), curso agudo, reversible, de buena respuesta al tratamiento con antipsicóticos típicos por la hiperactividad dopaminérgica subcortical sobre receptores D2. Reportes recientes muestran a través de estudios neuropsicológicos una relación entre este tipo de síntomas y déficits en el lóbulo temporal izquierdo.

Tipo II (corteza):

Síntomas negativos que reflejan una disminución o pérdida de las funciones normales (lenguaje pobre, trastornos ideoverbales con desorganización conceptual, bloqueos y neologismos, trastornos afectivos como embotamiento emocional, aplanamiento, trastornos comportamentales con disminución del cuidado personal, disminución de la motivación, aislamiento social, disprosexia, hipoactividad motora, apatía y abulia), de inicio temprano (menores de 25 años) y curso crónico, irreversible, con respuesta pobre al tratamiento con antipsicóticos convencionales.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Los fármacos usados en el tratamiento de la psicosis son los fármacos neurolépticos o antipsicóticos. Estos se caracterizan por mostrar su máxima eficacia en el tratamiento de algunas psicosis orgánicas y tóxicas y de las psicosis idiopáticas de naturaleza esquizofrénica. El termino neuroléptico proviene del complejo síndrome farmacológico que producen en la especie human y en los animales. (Contreras, 1996; Florez, 1992).

Un grupo de psicosis está constituido por los trastornos esquizofrénicos. La esquizofrenia no es una entidad unitaria sino que se expresa de manera diferente en cada individuo, por lo que no existe un tratamiento único en todos los casos. La terapéutica se basa en una doble línea de acción: los fármacos neurolépticos y la terapia psicosocial. Los neurolépticos reducen el número de enfermos hospitalizados, mejoran sustancialmente algunos de los síntomas de la esquizofrenia, facilitan el desarrollo de los programas de rehabilitación individual y comunitaria, permiten pensar con más claridad y relacionarse mejor con su medio y reducen el número de recaídas. Pero tienen evidentes limitaciones: sigue habiendo recaídas a pesar de mantener el tratamiento, hay síntomas que no responden y aspectos de la conducta que no mejoran, provocan reacciones adversas que complican o perturban la vida del enfermo. El enfermo necesita aprender a enfrentarse a su problema y su entorno, y su familia a adaptarse positiva y abiertamente con la situación creada por el esquizofrénico. Por eso, las formas de psicoterapia social e individual son indispensable, siempre que se apliquen con el mismo rigor científico con el que se aplica un medicamento (Contreras, 1996; Florez, 1992).

Hipótesis Dopaminergica.

La hipótesis dopaminergica de la esquizofrenia surgió en la década del 60, en atención a que la anfetamina, inhibidor de la recaptación de dopamina, produce un cuadro similar a esta enfermedad y al hecho de que los fármacos antagonistas de la dopamina tienen un efecto antipsicótico.

Se estima que en los esquizofrénicos existe un estado de hiperactividad dopaminergica en los circuitos mesolímbicos y mesocortical. La teoría más aceptada supone que los antipsicóticos bloquearían los receptores D2. Esta hiperactividad no parece ser absoluta, por tanto hay que pensar, más bien, en que la pretendida hiperactividad dopaminergica sería de carácter relativo, es decir, en relación con la actividad de algún otro sistema no conocido y asociado funcionalmente al dopaminergico, que sería el que se encontraría deprimido en al enfermedad psicótica. Entre los neurotransmisores estudiados estaría el péptido colecistoquinina (CCK), de amplia distribución cortical que frecuentemente aparece como cotransmisor de la dopamina. (Contreras, 1996; Florez, 1992).

Por otra parte, la enfermedad esquizofrénica no es única, sino que presenta diversas variantes con características distintas y con respuestas diferentes a la terapeutica: a) el caracterizado por su buena respuesta a los neurolépticos, en el que predomina la sintomatología positiva, que podría estar relacionada con hiperactividad dopaminergica y no presenta anomalías estructurales, y b) el caracterizado por una peor respuesta a los neurolépticos, de carácter crónico, con posible anormalidades cerebrales apreciables mediante TAC y abundancia de síntomas negativos. (Contreras, 1996; Florez, 1992).

El hecho de algunos pacientes respondan escasamente a la administración de antipsicóticos y presenten más síntomas negativos, así como también algunos datos concernientes al estado funcional del lóbulo frontal en pacientes esquizofrénicos, permite suponer la existencia de una hipofunción dopaminérgica mesocortical concomitantemente con hiperdopaminergia en el circuito mesolimbico.

La actividad dopaminérgica en el Sistema Nervioso Central tiene roles funcionales claramente diferentes, según la estructura neuronal en donde se asientan. Así, las cuatro vías dopaminérgicas implicadas en la fisiopatología de la enfermedad son (Balseca y García, 2001):

-La vía mesocortical: su disfunción es posiblemente la causa principal de los síntomas negativos y del deterioro crónico de los pacientes;

-La vía mesolímbica: es la responsable de los síntomas positivos delirantes alucinatorios;
-La vía nigroestriada: se relaciona con los efectos extrapiramidales;

-La vía tuberoinfundibular: relacionada con los síntomas endócrinos.

Clasificación de los neurolépticos.

La mayoría ha mostrado un perfil farmacológico muy similar, por lo que su clasificación se ha basado en sus características estructurales. Hoy en día se clasifican en típicos y atípicos en función de la cantidad de efectos secundarios que producen (Los atípicos no producen reacciones adversas motoras) (Contreras, 1996; Florez, 1992; Kaplan y Sadock, 1995).

Acciones fundamentales de los neurolépticos.

1. Efecto antipsicótico:
   Actúan de manera decisiva sobre el síndrome esquizofrénico, mejorando o suprimiendo su sintomatología fundamental o secundaria. Los síntomas que mejoran en mayor proporción son las alteraciones de la ideación y del pensamiento, las alucinaciones, las fabulaciones y la ideación paranoide, la agresividad y la agitación. En menor grado, los síntomas negativos.
2. Efecto Neuroléptico:
   Cuando se aplican a personas no psicóticas aparece el denominado síndrome neuroléptico. Aparece quietud emocional, retraso psicomotor e indiferencia afectiva; no hay sueño, pero lo aparenta. La persona se muestra tranquila y sosegada, indiferente al mundo que la rodea, sin iniciativa, si bien es capaz de responder o atender ante un estimulo suficientemente fuerte. Esta condición es favorable par determinadas situaciones y constituye la neuroleptoanestesia, gracias a la cual es posible conseguir una anestesia tranquila con un paciente dócil. El cuadro neuroléptico puede aparecer en el enfermo psicótico, en mayor o menor grado, si bien en este predomina la acción antipsicótica. La eficacia inicial de estos fármacos en los enfermos agresivos y agitados se debe a la acción neuroléptica (Florez, 1992).
   A primera vista la acción neuroléptica podría aprecer similar a la de un hipnótico, pero en esta el enfermo no duerme, a menos que lo necesite, pero está sosegado, y nunca las dosis altas llegan a producir anestesia o coma. (Florez, 1992).
   Cuando las dosis de una neuroléptico son elevadas producen un cuadro motor de inmovilización completa, denominado catalepsia. No hay parálisis, pero tampoco hay movimiento, y tanto el tronco como las extremidades adoptan posturas extrañas.

Acciones de los antipsicóticos.

La aplicación aguda de neurolépticos puede producir un aumento de la velocidad de recambio de la dopamina en las vías nigroestriadas y mesolímbicas, así como de la actividad de descargas de las neuronas que la originan en la sustancia negra.

Se observa también un aumento de los receptores D2 postsinápticos especialmente en el sistema nigroestriado. Esta sensibilidad se observa cuando se administra un sistema dopaminérgico o si se suspende la administración del fármaco antipsicótico; las manifestaciones clínicas de este proceso consisten en reacciones como las disquinesias tardías, que requieren un tratamiento de muy larga duración. (Contreras, 1996; Florez, 1992).

Se observan también una depresión de las respuestas condicionadas de evitación. Llegan a deprimir la reacción de atención y de vigilia. Por otra parte, los neurolépticos alivian en el hombre las reacciones emocionales excesivas y destructoras que son inducidas por acontecimientos molestos o irritantes. Esto es sustituido por una valoración previa y anticipada de lo que va a ocurrir. ( Florez, 1992).

En cuanto a la actividad EEG, incrementan las ondas lentas y reducen la actividad beta rápida y la alfa. Producen también una reducción del umbral al electroshock y de otros fármacos convulsivantes e incluso de que puedan activar focos epilépticos.(Martin, 1999)

Neurolépticos Atípicos.

Estos antipsicóticos no producen catalepsia, no producen una incidencia tan elevada de reacciones extrapiramidales y elevan poco o nada los niveles de prolactina. Entre las más usadas se encuentran la clozapina, la sulpirida y la risperidona. Estos antipsicóticos presentan mayor selectividad por el sistema dopaminérgico mesolimbico y mesocortical que por el mesoestriado.

La clozapina ha mostrado mayor capacidad par mejorar los síntomas negativos de la esquizofrenia que los demás neurolépticos e, incluso, de mejorar situaciones que se resisten a los demás fármacos. (Contreras, 1996; Florez, 1992; Kaplan y Sadock, 1995).

La risperidona, perteneciente a una nueva familia farmacológica conocida como antipsicóticos atípicos, se muestra como más efectiva que el haloperidol en la prevención de recaídas, que constituye, en opinión de los autores, el primer paso, y quizás el más importante, para los pacientes con esquizofrenia que se están recuperando de la enfermedad. En los pacientes tratados se observó que aquellos a los que se les administró la risperidona tenían un riesgo más bajo de recaídas que si eran tratados con el haloperidol (Csernansky,2002).

Otros efectos farmacológicos y reacciones adversas.

• Tronco cerebral.
  Puede modificar la respiración cuando se administran por vía parenteral, haciéndola más lenta y profunda.
• Efectos neuroendocrinos.
  Modifican principalmente la función hipotálamo- hipofisiaria:
  • Aumenta la secreción y liberación de prolactina.
  • Producen amenorrea en las mujeres, por reducir la secreción de FSH y LH. Pueden aparecer reacciones de seudoembarazo y, en el varón, reducción del tamaño testicular y de la concentración de andrógenos. Se precia también reducción de la libido en el hombre.
  • Llegan a inhibir la secreción de hormona del crecimiento, aun cuando no se han descrito alteraciones en el crecimiento de las personas jóvenes sometidas al tratamiento.
  • En ocasiones algunos neurolépticos inducen un cuadro que sugiere secreción aumentada de hormona antidiurética.
  • Con frecuencia los enfermos tratados aumentan de peso, tanto por incremento del apetito como por una posible reducción de la actividad física.
• Efectos vegetativos.
  Pueden bloquear receptores de localización periférica. En consecuencia pueden producir sequedad de boca, estreñimiento, dificultad par la micción perdida de eyaculación, hipotensión postural, disminución de la sudoración y reducción de la motilidad y de las secreciones digestivas.
• Efectos sobre el músculo esquelético.
  Son variables. En forma aguda se observa depresión del tono muscular. A la relajación inicial se sobreponen el parkinsonismo y al inquietud motora o acatisia, se agrega a esto las distonías agudas.
• Reacciones extrapiramidales.
  Unas son agudas, por sobredosificación: parkinsomismo, movimientos discnéticos y acatisia; otras aparecen en el curso del tratamiento crónico: la discinecia tardía.
  El síndrome parkinsoniano presenta un mecanismo patogénico comparable al que ocurre en el mal de parkinson: temblor, marcha festinante, salivación, rigidez, facie inexpresiva. Se debe tener presente que algunos de estos síntomas pueden estar presentes en la misma enfermedad psicótica. Responde bien a la terapéutica anticolinergica.
  Las distonías agudas (contracciones clónicas de músculos de la cara, movimientos oculares anormales y trastornos de la fonación) y la acatisia (movilidad constante de los miembros inferiores, el paciente debe caminar par atenuar las molestias) obedecen a la coexistencia de bloqueo dopaminérgico y a una hiperactividad dopaminergica compensatoria. En general disminuyen con la reducción de las dosis.
  La discinecia tardía aparece tras varios meses o años de tratamiento; a diferencia de las reacciones anteriores, empeora la reducir o tratar de suspender el tratamiento o al añadir fármacos antocolinergicos, mientras que mejora temporalmente al incrementar la dosis de neuroléptico. Se manifiesta de formas muy variadas: movimientos bucolinguofaciales, movimientos coreicos del cuello, tronco o extremidades, de intensidad y combinaciones muy variables. La supresión total del antipsicótico agrava la alteración, por lo que se recomienda la mantención en dosis mínimas.
  Debido a las dificultades de tratamiento se recomienda evitar su aparición mediante el uso de las menores dosis posibles y dejar periodos de supresión de la medicación, aún a costa de un breve agravamiento de la enfermedad mental.
  El síndrome neuroléptico maligno es una infrecuente y grave reacción que aparece con dosis muy altas de neurolépticos potentes. Se caracteriza por un estado de catatonía, inestabilidad de pulso y de la presión arterial, estupor, hipertermia y a veces mioglobinemia.
• Reacciones cardiovasculares.
  Se puede producir una acción estabilizante sobre las membranas excitables incluyendo el tejido conductor del miocardio, demostrando una acción antiarrítmica.
• Reacciones alérgicas, dérmicas y pigmentarias:
  Pueden desarrollar ictericia colestacica de carácter alérgico, se observan reacciones alérgicas en al piel en forma de fotosensibilidad. Se producen también una aceleración del proceso de envejecimiento del cristalino. (Contreras, 1996; Florez, 1992; Kaplan y Sadock, 1995;Martin, 1999).

Refractariedad.

La refractariedad es un problema común en esquizofrenia, especialmente con los antipsicóticos clásicos con los que no es posible lograr una buena adherencia al tratamiento ni un efecto neurobioquímico adicional al antidopaminérgico. En casos de refractariedad al tratamiento o presentación deteriorante de síntomas negativos, se emplea como alternativa, con aceptables resultados, la Clozapina. Éste medicamento también ha probado ser efectivo también en pacientes preadolescentes y adolescentes con esquizofrenia refractarias al tratamiento con antipsicóticos convencionales. Con Risperidona la respuesta en jóvenes ha sido igualmente satisfactoria con poca presentación de efectos adversos (leve parkinsonismo y sedación). Otras opciones en el manejo de los síntomas negativos incluyen antipsicóticos a bajas dosis como Amisulpride, Sulpiride, Pipotiazina y Flufenazina y agonistas dopaminérgicos como Levodopa, anfetaminas y Bromocriptina, teniendo en cuenta que estos últimos pueden agravar o hacer reaparecer los síntomas delirante-alucinatorios. Incluso antidepresivos como la Fluoxetina a dosis de 20 mg./día han mostrado alguna eficacia, sin que se conozca razón para ello. Esto tal vez se deba a las dificultades diagnósticas para diferenciar síntomas negativos de la desesperanza propia de los sujetos esquizofrénicos (mal llamada depresión post-psicótica) (psicofarmacologia.bizland.com).

Principales antipsicóticos.

1. Típicos
   • Fenotiazinas
     • Alifáticos (clorpromazina)
     • Piperidinicas (Tioridazina)
     • Piperazinicas ( Flufenazina)
2. Butirofenonas (Haloperidol, droperidol)
3. Tioxantenos (Clopentixol)
4. Atípicos
   • Benzamidas (Sulpiride)
   • Difenilbutilpiperidinas (pimozida)
   • Dibenzodiazepinas (clozapina)
5. Otros
   • Indoles (Molidona)
   • Dibenzocicloheptanos (Butaclanol)
   • Alcaloides de rauwolfia y derivados (Contreras, 1996; Florez, 1992; Kaplan y Sadock, 1995; Martin, 1999; Muñoz, 1996).

Aplicaciones terapéuticas

Esquizofrenia.

Su eficacia varía según la forma de la enfermedad. Responden mejor los estados agudos, con síntomas positivos, mientras que ofrecen, más resistencia o incluso no mejoran las situaciones crónicas y algunos síntomas negativos. Inducen la recuperación de la capacidad cognitiva, al tiempo que hacen regresar el pensamiento psicótico: reducen la proyección psicótica, las ideas de referencia o ideas fijas; disminuyen o suprimen las alucinaciones y las fabulaciones; mejoran la conducta psicomotora patológica, el insomnio, la falta de aseo personal y la depresión que cursa con agitación.

En cambio no responde bien a los síntomas negativos. La buena terapéutica exige la acción conjunta del neuroléptico y de otras formas de terapia.

Todos los neurolépticos son, en principio igualmente eficaces, peor la respuesta sigue siendo individual, razón por la que no se debe dar por fracasado el tratamiento sin haber probado tres compuestos diferentes, haber administrado dosis suficientemente elevadas y haber mantenido la medicación un tiempo suficientemente prolongado. La mejoría se instaura en forma lenta al cabo de 6 semanas, donde se consigue aprox. de 2/3 a ¾ de lo que será el efecto máximo; a continuación la mejoría continúa durante unos 5-6 meses.

La velocidad de recuperación va por fases: primero disminuye la hiperexitabilidad o el retraimiento, la hostilidad, la irritabilidad y al suspicacia y mejora la participación en actividades comunes; después aumenta la sociabilidad y finalmente, remiten las anomalías de la ideación. Una vez que la sintomatología ha remitido por completo, se debe continuar con dosis de mantenimiento por espacio de 6- 12 meses, como mínimo.

La dosificación, la vía y la forma de administración dependen del cuadro esquizofrénico, el compuesto a utilizar y la gravedad delos síntomas.

En al terapéutica de mantenimiento deben pesar la propia historia del paciente, de su entorno familiar y social y su respuesta a la terapéutica no farmacológica.

Psicosis tóxicas y síndromes post alcohol.

Producidas por agentes químicos: anfetaminas, alucinógenos, anticolinergicos a dosis tóxicas, etc. en general requieren un fuerte apoyo psicoterapéutico.

En las reacciones propias de la retirada del alcohol (astenia, ansiedad, temblor, insomnio, cambios de humor y otros síntomas neuropsiquiatricos), los neurolépticos pueden ser útiles.

Demencias y estados de agitación.

En los cuadros seniles marcados por la confusión, la agitación, aparte de las medidas higiénicas de alternancia de reposo y actividad, pueden ser necesarios fármacos del tipo de las benzamidas que producen pocos efectos extrapiramidales

Otras aplicaciones psiquiatricas.

En los estados de manía y en algunas formas depresivas en los que se pueden presentar síntomas psicóticos. ( Florez, 1992; Martin, 1999).

Recomendaciones.

El tratamiento farmacológico debe acompañarse de otro tipo de intervenciones como la psicoterapia grupal y familiar y métodos de entrenamiento de habilidades sociales por rehabilitación vocacional (terapia ocupacional), rehabilitación cognitiva y manejo de recursos (por eejemplo:economía de fichas), debido a que el tratamiento con antipsicóticos no conduce a la mejoría de los síntomas neurocognitivos (los cuales son independientes de la sintomatología) y del desempeño social per se o incluso pueden agravarlos inicialmente (psicofarmacologia.bizland.com).

Pronóstico con relación a los fármacos

El pronóstico de la esquizofrenia es relativamente bueno en inicio agudo con factores precipitantes, buena historia social y laboral premórbida, aparición en edades tardías, síntomas afectivos concomitantes (depresión), en el tipo paranoide, paciente casado(a), historia familiar de trastornos afectivos, presencia de subtipo I y uso de estimulantes como precipitante de la enfermedad. Por otro lado, el pronóstico es malo en inicio insidiosos sin factores precipitantes, pobre historia social y laboral premórbida, edad de aparición temprana, comportamiento autístico, en el tipo hebefrénico o indiferenciado, signos y síntomas neurológicos, subtipo II y ausencia de síntomas afectivos. Este pronóstico se aprecia en un tercio de los pacientes, requiriendo hospitalización crónica un 10% de ellos. Cerca del 60-70% de los individuos con esquizofrenia no llegan a casarse y tienen limitados contactos sociales y engrosan las listas de desempleados (70%). La expectativa de vida de individuos con esquizofrenia es más corta que la de la población general (10 años menor), por factores como el alto riesgo suicida (10% lo cometen principalmente en los primeros 10 años de la enfermedad y en hombres con el tipo paranoide), mayor incidencia de actos violentos (12.7% de pacientes) y la comorbilidad con trastornos relacionados con sustancias en casi un 50% de los pacientes ingresados a centros urbanos en los EUA. Los pacientes con mayor número de episodios y menor tiempo de tratamiento con antipsicóticos tienen menor probabilidad de remisión completa que aquellos con menor número de episodios psicóticos y tratamiento antipsicótico de más de 1 año de duración (psicofarmacologia.bizland.com).

MODELOS Y TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS.

Existen diversos modelos explicativos sobre la esquizofrenia, siendo unos netamente biológicos y otros multifactoriales por cuanto consideran distintos factores de orden personal y ambiental. Sin restar importancia a las variables biológicas, las variables psicosociales desempeñan un papel relativamente mayor en la patofisiología de las perturbaciones esquizofrénicas, en comparación con aquellos factores que influyen en su curso y desenlace ulteriores. Como anteriormente ya se expusieron las teorías biológicas, en este segmento se abordarán algunos de los modelos explicativos desde una perspectiva psicológica.

TEORIA PSICOANALÍTICA.

La patología de la psicosis esta relacionada con un trastorno primitivo de los procesos de interiorización. Su trastorno esencial se relaciona con ciertas formas de patología del carácter, que pueden entenderse en termos de sus componentes estructurales, donde existen trastornos de los procesos de integración y organización que permiten el establecimiento de estructuras del yo adecuadas. El proceso es de un nivel de fijación considerablemente más primitivo que cualquier otro trastorno y esta dado en función de una disrupción y distorsión en el contexto inicial de la interacción madre-hijo. La organización de los introyectos es más frágil y menos coherente, el grado de fusión instintiva es más grave y primitiva, la sensibilidad a ataques regresivos es más fácil e intensa y la resultante escisión del yo considerablemente más profunda y radical, dejando al yo en un estado fragmentado, vulnerable y débil.(Kaplan, 1987).

Según esta postura, las psicosis se dividen en dos grandes grupos: las orgánicas, donde existe una patología cerebral o somática general como causa de la perturbación psíquica; y las funcionales o endógenas, en las que no existe una alteración orgánica concreta y desencadenante del trastorno y en las que se considera que existe una multiplicidad de factores somáticos y psicológicos, como el desarrollo del yo, las experiencias infantiles, la regresión, fijaciones, etc., que se configuran entre si de diferentes modos, dando lugar al desencadenamiento de la enfermedad.

Las psicosis funcionales se explican por la retirada de la libido del mundo exterior por sus excesivas exigencias para el yo. Esta libido más tarde el abandonada por el yo y es volcada al exterior, con lo que se originan las distintas manifestaciones de la psicosis.(Coderch, 1991)

Las psicosis funcionales se pueden dividir en tres grupos: psicosis esquizofrénicas, psicosis paranoicas y psicosis maniaco depresivas o afectivas. Como estas últimas están referidas a los cuadros psiquíatricos de depresión y manía, lo que no constituye el objetivo de la presente exposición, se profundizará en las psicosis esquizofrénicas y paranoicas.

Psicosis Esquizofrénicas y Paranoicas.

Son los tipos más graves y extendidos de psicosis funcionales. Su principal diferencia radica en que, en la paranoia, el delirio permanece contenido dentro de límites, gracias a la mayor fuerza y capacidad defensiva del yo, sin invadir todo el sistema de relaciones del individuo con el mundo exterior y con los otros y sin que la regresión instintiva del conflicto entre las diversas instancias psíquicas conduzca al grado de disgregación que se observa en la esquizofrenia. Independientemente de estas diferencias, se considerará en conjunto la psicodinamia de estos cuadros. (Gomberoff, 1985).

Regresión de la Catexia

La teoría de la regresión de la catexia apunta a que el mecanismo fundamental de la psicosis es que la libido es retirada de los objetos y convertida en libido narcisista. Este proceso se evidencia en tres categorías de sintomatología, cada una de las cuales representa una fase de la regresión o de la posterior redistribución libidinosa.

1. Ruptura de la realidad por retracción de la libido o Decatexis: la libido que investía la representación del mundo externo y de los objetos es retirada masivamente de estas representaciones, a consecuencia de los cual el mundo y los objetos dejan de parecer reales, vivos o dejan de existir. Esta libido, al abandonar los objetos, regresa al estado previo de narcisismo infantil, reinvistiendo el self y las representaciones mentales del propio cuerpo. Este proceso, además de producir una ruptura con la realidad, da origen a una serie de síntomas que se refieren a una alteración de los sentimientos del enfermo en relación a la percepción del mundo externo y de la gente que en el se encuentra. Entre estos están: sentimientos de cambio, amenaza, catastrofe, etc.; alteraciones de la psicomotricidad; hebrefenia; pensamiento paleológico.
2. Hipercatexis: fase caracterizada por la presencia de hipocondría e ideas de grandeza que revisten las representaciones mentales del cuerpo y del self. Este excesivo investimiento libidinal de los órganos es lo que da lugar a los síntomas que giran alrededor de molestias corporales. "Podría decirse que se trata de una intoxicación por exceso de libido narcisista" (Coderch, 1991, p. 323). Este proceso conduce a la distorsión del juicio de realidad y a ideas delirantes en relación al propio valor.
3. Restitución de la libido a los objetos o Recatexis: se caracteriza por ideas delirantes de persecución, alucinaciones y trastornos del pensamiento a través de los cuales el psicótico trata de recuperar el mundo de los objetos. Al ser su capacidad para ello limitada, solo lo consigue de una forma distorsionada, inapropiada y delirante. La representación mental del objeto no es recatectizada, sino únicamente en su expresión verbal. La palabra es usada como si fuera el objeto y, en consecuencia, los trastornos característicos del pensamiento esquizofrénico, íntimamente conectados con el lenguaje, hacen su aparición. (Coderch, 1991).

El Conflicto Estructural en las Psicosis Esquizofrénicas

Esta teoría propone que gran parte de los fenómenos que se presentan en esta enfermedad son consecuencia del conflicto entre las instancias psíquicas y de la distorsión de las funciones del yo como consecuencia de tales conflictos. El yo, al estar abrumado por la ansiedad y ser desarrollado anormalmente, no es capaz de cumplir función en forma adecuada y adaptada a la realidad externa e interna, por lo que se ve en la necesidad de recurrir a mecanismos de defensa muy primitivos y deformadores de la realidad. Entre los factores que pueden explicar este mecanismo estan los de naturaleza constitucional o hereditaria, tales como la debilidad congénita del yo o la energía instintiva excepcionalmente fuerte. Por otro lado, el insatisfactorio desarrollo del yo puede ser consecuencia de traumas precoces, carencias afectivas durante la primera infancia y experiencias nocivas en las relaciones madre-hijo, entre otros.

A consecuencia de la ansiedad producida por los impulsos destructivos, el paciente tiene una especial necesidad de proteger a los objetos de su propia agresión, lo que produce una ruptura con ellos y con el mundo externo. A su vez, la regresión se produce a nivel del ello y súper yo. Los fenómenos que señalan la regresión del yo son la reinstintivización de las funciones del súper yo y la emergencia de las primitivas formas operativas.

El funcionamiento del súper yo se convierte en intenso e impulsivo, exhibiendo cualidades instintivas, tendencias al proceso primario y una asimilación del ello (con lo que se dificulta la diferenciación entre el ello y el súper yo). Esto puede explicar las conductas de autoobservación, automutilación, asecetismo, fanatismo, condena moral y castigo, ideas delirantes y alucinaciones con contenido de autoobservación y autocrítica. (Kaplan 1987; Coderch, 1991).

Aportes de Margaret Mahler

Plantea que los psicóticos tienen una perturbación en el desarrollo del yo, producto de la deficiencia de la habilidad del niño para utilizar al niño como algo distinto del self (si mismo). El yo no ha desarrollado la capacidad para utilizar a su madre en la conservación de su homeostasis y para distanciarla del estado de fusión y simbiosis consigo mismo, con lo que recurre a objetos indestructibles y mecánicamente manejables a modo de sustitución de la normal relación con la madre. Para este fin, los mecanismos utilizados por el niño son de mantenimiento: la desanimación, desdiferenciación, desvitalización, fusión y defusión.

Cuando se produce una indebida persistencia del estado simbiótico, aparecen fantasías de omnipotencia ligadas a la unidad madre hijo, con defusión de loa impulsos instintivos y predominio de la agresión regresiva. En algunos casos, el yo trata de disociar los estímulos, recurriendo a mecanismos psicóticos de defensa (negación, condensación, desanimación). Los estímulos complejos, especialmente los que demandan una respuesta emocional de tipo social, son especialmente negados. En otros casos, la desdiferenciación e igualación de lo inanimado con lo animado se basa en una masiva negación de los estímulos que provienen del mundo externo.(Coderch, 1991; Kaplan 1987).

En resumen, "las deficiencias en el crecimiento y maduración del yo, especialmente en las relaciones de objeto, la inadecuada diferenciación entre el yo, el objeto y el mundo externo, el desconocimiento del objeto total en contraposición del objeto parcial, la no integración de las partes buenas y malas tanto del self como de los objetos, la falta de introyección de buenos objetos como núcleos del yo, tec., constituyen la base de la predisposición esquizofrénica que más adelante, con el contexto socio-familiar del individuo y el curso de las experiencias vitales, darán lugar a la eclosión de la enfermedad". (Coderch, 1991 p.331).

Aportes de autores Kleinianos: Klein, Rosenfeld, Bion.

Melanie Klein indicó que las ansiedades precoces que originan la aparición de los mecanismos de defensa característicos de la psicosis se presentan durante el primer año de vida, cuando se establecen las fijaciones que luego intervendrán en el desarrollo de las psicosis esquizofrénicas, paranoicas y maniaco depresivas. (Klein, 1990).

La esquizofrenia y la paranoia serían producto de una fijación en la etapa esquizo-paranoide, donde se producen fantasías de ataque y destrucción dirigidas al pecho y cuerpo de la madre que originan temores de ser atacado y destruido. Las defensas contra la ansiedad persecutoria (disociación, negación, omnipotencia, realización alucinatoria de deseos, etc.), que predominan durante esta etapa, reaparecen después en el cuadro clínico de la esquizofrenia. Rosenfeld muestra, en sus estudios con pacientes esquizofrénicos, que sus objetos internos, incluyendo el súper yo, son muy poco modificados por la evolución posterior, por ejemplo, los objetos son escindidos en buenos y malos en grados extremos.(Rosenfeld, 1965, Kaplan, 1987).

En los esquizofrénicos ha existido un fallo en la superación de la posición esquizo-paranoide y no se ha alcanzado la posición depresiva, o bien, aunque se halla llegado a sus umbrales, los impulsos agresivos y las ansiedades persecutorias hacen que no pueda establecerse y elaborarse de forma definitiva, de manera que se produce una regresión a la posición esquizo-paranoide. Esto no es un fenómeno fijo, sino que es frecuente observar repetidas oscilaciones entre la progresión hacia la posición depresiva y la regresión a la posición esquizo-paranoide

Según Bleuler, el mecanismo de disociación del yo y de los objetos en los esquizofrénicos provoca el sentimiento de que el yo está fragmentado o totalmente desintegrado. Esto da lugar a los estados de despersonalización y disociación esquizofrénica. El sentimiento de que los pensamientos y actos son espiados y controlados por fuerzas invisibles que penetran su cuerpo radica en la utilización masiva de la identificación proyectiva. Las ideas delirantes de envenenamiento expresan la ansiedad de ser destruidos al incorporar las partes peligrosas del propio yo que se reciban proyectadas al exterior. (Coderch, 1991).

Para Biom, la dificultad del esquizofrénico para usar el lenguaje como modo de pensamiento es por sus problemas de simbolización. El splitting (escisión) de la percepción, atención, pensamiento y recuerdo es un modo de escapar de la conciencia de realidad externa e interna que le es insatisfactoria. Su escisión mental se proyecta en objetos de los que se apoderan y adhiriendo mayor autonomía, de tal forma que sus funciones cognitivas vienen del exterior e impiden contacto eficiente con él. (Gomberoff, 1985).

Aportes de O. Kernberg.

Otto Kernberg propone una clasificación dimensional para los trastornos de personalidad, donde clasifica los trastornos en menos graves, leves o estructuras de personalidad de tipo neurótico; estructuras de tipo limítrofe; y los trastornos de personalidad de tipo psicótico.

La organización psicótica de la personalidad coincide en la práctica con los trastornos psicóticos, donde más bien se puede hablar de psicosis. Para la clasificación de estos pacientes y su evaluación clínica se consideran 3 criterios: (Gomberoff, 1999).

1. Identidad del yo: consiste en la presencia de un concepto integrado del sí mismo, del yo y de la persona a través del tiempo y de situaciones diferentes y al mismo tiempo un concepto integrado de personas importantes, significativas en su vida. Este aspecto está ausente en los pacientes psicóticos y la diferencia claramente de los neuróticos.
2. Juicio de realidad: este es el criterio para diferenciar a los psicóticos de las estructuras, ya que los psicóticos tienen pérdida del juicio de realidad. No pueden diferenciar el si mismo, el yo de lo que no es uno mismo; diferenciar el origen intrapsíquico del externo de los estímulos; ni pueden mantener empatía con criterios sociales comunes de realidad.
3. Predominio de mecanismos de defensa primitivos: en los pacientes psicóticos aparecen inmediatamente las defensas primitivas (escisión, identificación proyectiva, idealización, omnipotencia, devaluación y negación primitiva) en el campo interpersonal, produciendo trastornos o transferencias y contratransferenciales en las primeras entrevistas. (Gomberoff, 1999, Kernberg, 1987).

TERAPIA PSICOANALITICA

En la terapia psicoanalítica de la psicosis, se prioriza un acercamiento individual al paciente, donde la base y el instrumento de curación es la relación terapeuta-paciente.

En general, la terapia psicoanalítica se compone de 3 fases:

• Fase de inicio: recepción del paciente, entrevistas iniciales, formulación diagnóstica, estructuración del acuerdo terapéutico.
• Fase media: sesiones terapéuticas, establecimiento de la relación de trabajo, manejo de relaciones transferenciales.
• Fase final: análisis del cumplimiento de los objetivos y metas frente al término del tratamiento. (Coderch, 1990).

En los pacientes psicóticos se deben considerar 2 estados frente a los cuales se intervendrá de distinta manera. En primer lugar, frente a un paciente con manifestaciones psicóticas (pérdida del juicio de realidad), se deben tomar las consideraciones psiquiátricas que controlen la sintomatología clínica. A su vez, se deben evaluar cuales son los síntomas más importantes en esa psicosis, el contenido de sus verbalizaciones y la actitud del paciente, como elementos orientadores para determinar el problema de fondo. (Coderch, 1990; Gomberoff, 1999).

Durante el proceso de tratamiento de un paciente psicótico se deben examinar las intervenciones y las relaciones con el paciente, para evitar que se presenten las manifestaciones psicóticas. Los principales aspectos a trabajar y manejar son:

• La reactivación de una situación conflictiva amenazadora que permanezca reprimida y precariamente equilibrada.
• La intensificación de las ansiedades persecutorias provocadas por un tipo de relación que el paciente siente como peligrosa e invasora.
• La demolición de las defensas primitivas que provocan la contención de los conflictos inconscientes, a través de interpretaciones cuidadosas acompañadas de información sobre las ansiedades y sufrimientos psíquicos que tras de ellas se ocultan.
• La estimulación indebida, a causa de un comportamiento que puede ser experimentado como incitador, seductor o excitante, de pulsiones y fantasías que el paciente vive como peligrosas o atemorizadoras.
• Bajo la presión de las ansiedades persecutorias propias de la posición esquizo-paranoide, los pacientes que no han superado dicha posición, o lo hayan hecho incompletamente, se ven obligados a mantener, a través de una fuerte disociación, las pulsiones amorosas radicalmente separadas de las destructivas, así como el objeto bueno distanciado del objeto malo. Por esta razón se debe cuidar la realización de interpretaciones que puedan tener el efecto de anular esta disociación sin integrar los aspectos previamente disociados, lo que da lugar a estados confusionales agudos. (Coderch, 1990; Rosenfeld, 1965).

El terapeuta también debe procurar mantener al paciente en contacto con la realidad. En muchas ocasiones, la descompensación psicótica puede haber sido producida como respuesta a algún estímulo externo que ha encontrado una resonancia muy específica en el conflicto básico interno. El esclarecimiento de esta vinculación es indispensable para la recuperación del nivel previo de funcionamiento. Dado que las interpretaciones transferenciales son siempre susceptibles de favorecer la regresión, no deben ser utilizadas durante los episodios psicóticos, ya que en este tipo de tratamiento las posibilidades de contención y elaboración de la ansiedad no son suficientes.

Otro aspecto importante a tener en cuenta con los pacientes psicóticos es el término del tratamiento. Aún cuando muchas veces consiguen apuntalar su tambaleante estructura mental y adaptarse a la realidad de su existencia, hasta el punto de poder llevar una vida dentro de los límites de la normalidad, tanto en el ámbito laboral y social como en el familiar, la terminación del tratamiento es para ellos una situación verdaderamente difícil, ya que, en algunos casos, parece que el paciente no puede, sin derrumbarse en toda la línea, prescindir de la ayuda terapéutica. Se trata de pacientes que no han logrado una suficiente reconstrucción de su estructura psíquica pero a los que sí ha sido posible establecer una relación con el terapeuta que sustituye y compensa, dentro de ciertos límites, las deterioradas y persecutorias relaciones con sus objetos internos. Así por ejemplo, en algunos de ellos el terapeuta, al actuar como un súper yo benigno y tolerante, proporciona un alivio a la intolerable ansiedad persecutoria. Aunque la situación no es la más deseable, es mejor que la ruptura psicótica y la pérdida de contacto con la realidad que se daría e no hacer lo esta forma. (Coderch, 1990).

MODELO PSICOSOCIAL.

El modelo psicosocial es multicausal, no explicativo por sí solo de la enfermedad mental, la cual considera como un producto de la estructuración social y de la presión ejercida por ésta sobre el individuo, por tanto sería un producto artificial de la cultura. Plantea además, que la cultura tiene una clara influencia sobre las manifestaciones o expresión de un síntoma, el tratamiento, diagnóstico, etc., puesto que la rotulación de una conducta como anormal depende, entre otras variables, de su con